晚期肝癌患者红细胞与淋巴细胞粘附肿瘤细胞能力的 …

目的 探讨晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞对肿瘤细胞的免疫粘附能力。方法 采用红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞及红细胞促淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞实验方法,对４３例晚期肝癌患者进行研究。结果 晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降（Ｐ〈０．０１）,特别是淋巴细胞对肿瘤细胞的免疫粘附功能下降更明显。肝癌患者和正常人的红细胞对自身淋巴细胞具有免疫粘附促进作用,但肝癌患者红细胞对自身淋巴细     

变形链球菌和远缘链球菌耐氟菌株粘附能力的体外研究

目的：探讨变形链球菌和远缘链球菌耐氟突变后,其粘附能力的改变。方法用同位素标记方法测定变形链球菌,远缘链球菌亲代及耐氟菌株粘附至唾液包被羟基磷灰石（ＳＨＡ）表面的粘附量及粘附百分率,并比较两者的粘附能力。结果变形链球菌、远缘链球菌亲人菌株与耐菌株间粘附百分率无明显差异（Ｐ〉０．０５）;远缘链球菌与变形链球菌相比,其粘附百分率偏低,差异有显著性（Ｐ〈０．０１）结论变形链球菌与远缘链球菌耐氟菌株粘附至     

大鼠肝癌单细胞流变特性的定量研究

目的研究大鼠肝实质细胞癌细胞(HTC)的粘弹特性及其与胶原蛋白Ⅳ裱衬人工基底膜的粘附特性,分析其在细胞侵袭转移过程中的生物学意义.方法同步化G1期(69.20%～72.10%)和S期(97.18%～98.94%)HTC细胞以胸腺嘧啶核苷和秋水仙碱顺序阻断法及胸腺嘧啶核苷双阻断法分别获得,以微管吸吮技术对细胞的粘弹性及其与人工基底膜的粘附性进行测定.结果HTC细胞具有高弹性系数(K1、K2)和低粘性系数(μ)的特征(186.52±75.60)N/m2、(224.42±114.52)N/m2、(3.12±2.25)M·S·m-2,G1期细胞尤为明显(215.28±50.24)N/m2、(181.92±102.90)N/m2、(2.87±1.27)M·S·m-2,与胶原蛋白Ⅳ裱衬的人工基底膜的粘附力与胶原蛋白Ⅳ的浓度密切相关,G1期细胞(275.86±232.80)×10-10N具有比S期细胞(161.16±120.40)×10-10N更高的粘附力和标准差,差异有显著性(P＜0.05).结论 HTC细胞,尤其是其G1期细胞,更有可能在血液循环中存活并直接在微循环中滞留粘附,并穿透血管基底膜实现远端转移.     

白细胞与内皮细胞粘附在创伤后血栓中的作用

创伤后组织血管损伤导致血栓形成 ,白细胞与内皮细胞粘附分子的调节起着重要的作用。近年来 ,这方面的研究发展迅速 ,现综述如下 :1　白细胞与ＥＣ粘附分子与白细胞 -内皮细胞 (ＥＣ)粘附有关的粘附分子主要有 3类 :(1)整合素蛋白家族 (ｉｎｔｅｒｇｒｉｎｓ) :由α亚单位 (ＭＷ 12 0 - 180ＫＤ )和 β亚单位 (ＭＷ 90 -110ＫＤ)组成 ,其中 β1(ＶＬＡ)和 β2 (Ｌｅｕ -ＣＡＭ )参与白细胞间及白细胞与ＥＣ间的粘附 ;(2 )免疫球蛋白家族 :已发现ＥＣ表面有 4种属于免疫球蛋白家族的粘附分子 ,即细胞间粘附分子 - 1,2 (ＩＣＡＭ - 1,2 ) ,血…     

钙离子及温度对K-ras基因转染的鼠肺恶性转化细胞粘附能力的影响

目的探讨钙离子(Ca2+)和温度对肿瘤细胞粘附能力的影响.方法利用细胞培养技术,以K-ras基因转染的鼠肺纤维(KNRL)细胞--一种恶性转化细胞做为研究对象,以其来源的鼠肺纤维(NRL)细胞做为对照,在细胞培养液内加入Ca2+及分别在4、37及41℃状况下进行培养,观察对比2种细胞聚集能力的改变.结果37℃细胞培养液内无Ca2+时,KNRL细胞的聚集能力(Nt/N0)的均值为0.81±0.15,培养液内加入Ca2+时均值为0.60±0.14,两者差异有显著意义(t=2.32,P＜0.05);41℃下培养,KNRL细胞的聚集能力(Nt/N0)均值为0.53±0.12与37℃下培养相比,差异有显著意义(t=2.13,P＜0.05).结论适当增加肿瘤细胞间Ca2+浓度和适当的高温,有助于提高肿瘤细胞的粘附能力.     

乳腺癌中CD44S和CD44V6基因蛋白表达的实验研究

细胞粘附因子为一种细胞表面跨膜糖蛋白分子,分布于诸多细胞表面,包括淋巴细胞、单核细胞、RBC,成纤维细胞、上皮细胞、平滑肌细胞及肿瘤细胞等。CD44参与淋巴细胞的激活,以及细胞间透明质酸的特异性粘附,变异性CD44基因的多样性表达与肿瘤的生长、转移、复发等肿瘤生物学行为相关。我们应用免疫组化方法对乳腺癌中CD44S和CD44V6基因蛋白产物表达与组织学分型、     

乙型肝炎患者红细胞免疫功能检测及其探析

目的观察乙型肝炎患者红细胞免疫功能状况并探讨其临床意义。方法对乙肝患者采用红细胞C3B受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验,比较乙肝患者与健康对照组之间的差异。结果乙肝患者红细胞C3B受体花环率较对照组显著降低(P0.01),红细胞免疫粘附促进因子较对照组显著降低(P0.01),红细胞免疫粘附抑制因子较对照组显著升高(P0.05)。结论乙肝患者免疫功能受损,患者表现为不同程度的红细胞免疫功能继发性低下,检测乙肝患者红细胞免疫功能对临床诊治具有重要的参考价值。     

多壁纳米碳圈对大鼠血小板黏附及实验性血栓的影响

目的 观察多壁纳米碳圈(MWCNOs)对大鼠血小板黏附及对实验性血栓的影响.方法 采用倒置荧光显微镜和流动小室,观察在不同剪切力(500 s-1、1000 s-1)作用下,20 g/ml MWCNOs对大鼠血小板黏附的影响,每组重复至少3次以上.用化学刺激法,分假手术组、溶剂组和MWCNOs组,每组6～9只大鼠,观察2 mg/kg MWCNOs对25％三氯化铁诱导大鼠颈动脉血栓形成中的血流变化及其单位长度血栓湿重的影响.结果 (1)剪切力为500s-1,MWCNOs组的血小板黏附数量(58.3±16.1 platelets/0.01 mm2)较溶剂组血小板黏附数量(190.1±36.0 platelets/0.01 mm2),差异有统计学意义.当剪切力升高至1000s-1时,MWCNOs对血小板黏附的抑制作用消失.(2)血栓形成试验中,尾静脉注射溶剂及2 mg/kgMWCNOs 0和12h后,0时间点的单位长度血栓湿重为:溶剂组0.83 0.12 mg/mm,MWCNOs组0.970.11 mg/mm,12 h时间点的单位长度血栓湿重为:溶剂组0.89 0.12 mg/mm,MWCNOs组1.01 0.15mg/mm,差异均无统计学意义(P＞0.05).同时,两个时间点溶剂组的血流变化与相应MWCNOs组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MWCNOs对离体血小板黏附存在抑制作用,而尾静脉注射MWCNOs对大鼠实验性血栓中的血流及单位长度血栓湿重无影响.     

芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的:研究芪红脑苏汤活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用,并探讨其作用机制。方法:以线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态改变及脑组织中TNF-α、ICAM-1含量的影响。结果:与模型组比较,芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低大鼠神经功能缺失评分及其病理评分分值;芪红脑苏汤31.4g/kg剂量组能降低缺血部位TNF-α表达,31.4g/kg、15.7g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的表达;芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低缺血部位TNF-α含量,15.7g/kg、7.9g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的含量。结论:芪红脑苏汤的活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与降低脑内TNF-α、ICAM-1含量有关。