鼻腔给药的研究进展

鼻腔给药具有生物利用度高、起效快、无损伤性、使用方便等特点，成为制剂领域的研究热点；鼻腔与脑部的生理联系，使鼻腔给药成为有效治疗脑部疾病的一种新途径。鼻腔给药存在的最大问题是大分子药物的促吸收和鼻粘膜纤毛毒性问题。本文结合鼻腔的生理特点，综述了近年来鼻腔给药的研究进展。     

CD44分子对胃癌细胞腹膜种植影响的体外实验研究

目的体外研究CD44分子对胃癌细胞(MKN45)腹膜种植转移的影响.方法在体外预先将抗CD44S抗体与MKN45细胞在细胞培养箱中作用45 min,然后在24孔培养板或Boyden小室中与生长良好的间皮细胞共同培养不同时间,在显微镜下直接计数与间皮细胞粘附的MKN45细胞,而用MTT法评估胃癌细胞在间皮细胞间的迁移和侵袭情况.结果在体外,抗CD44S抗体对MKN45细胞与间皮细胞间的粘附有明显的抑制作用(P＜0.01),在高浓度时对迁移和侵袭也有一定的抑制作用.结论CD44分子参与了胃癌细胞腹膜种植转移过程,抗CD44S抗体对胃癌细胞腹膜种植转移有一定的抑制作用.     

黄芪配伍当归益气活血作用的实验研究(三)--对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达的影响

目的:探讨黄芪当归配伍(QG)对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达率的影响.方法:用肌饿 游泳造成"气虚血瘀"大鼠模型,灌胃给药15d后测定LAR、CD18和CD54表达率.结果:气虚血瘀模型组LAR、CD18及CD54表达率明显增高,QG有显著降低气虚血瘀大鼠LAR、CD18和CS54表达率的作用.结论:QG益气活血作用与降低白细胞粘附性和白细胞粘附分子的表达率密切相关.     

两种含氟流动树脂对变异链球菌抑制作用的 体外实验研究

目的 体外比较2种含氟流动树脂Beautifil Flow Plus F00(F00)和Dyad Flow(DF)对变异链球菌生长的抑制作用.方法 选取含氟流动树脂F00、DF和不含氟树脂Valux(Va),制备直径10mm,厚1mm的样本,每组各13个,共39个.将样本悬吊到含有变异链球菌菌液的高糖轻唾液体培养基中,分别在第1、2、7d对各组10个样本表面附着菌落进行计数,另3个样本采用激光共聚焦扫描显微镜观察生物膜形成情况,比较各组样本表面细菌粘附量和生物膜内的活菌百分比.结果 F00组、DF组、Va组表面细菌粘附量均为1d<2d<7d,不同时间点之间有显著性差异(P<0.01),同一时间点的细菌粘附量为F00组粘附数量随时间延长而增多,但F00和DF有一定的抑制变异链球菌生长的能力,短期内F00抑菌作用优于DF.     

重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环中白细胞粘附的变化

目的观察重症急性胰腺炎大鼠白细胞粘附变化以及胰腺细胞间粘附分子-1（intracellular adhesion molecules，ICAM-1）的表达变化。方法sD雄性大鼠36只，随机分为假手术组（SO组）和重症急性胰腺炎组（SAP组），每组18只。观察胰腺白细胞粘附数目，取腹主动脉血测血清淀粉酶，用SYBR—Green荧光定量PCR的方法检测胰腺组织ICAM-1的mRNA表达，取胰腺组织行病理组织学观察。结果SAP组与SO组相比，各时间点血清淀粉酶，白细胞粘附数目、ICAM-1表达水平明显增高，P〈0．05，胰腺坏死程度随着观察时间点的延长而加重，12h坏死程度最重，而白细胞粘附数目、ICAM-1表达在6h最高。结论白细胞粘附与重症急性胰腺炎的发生发展有一定的关系，ICAM-1参与白细胞粘附。     

幽门螺杆菌粘附素的研究进展

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)是一种参与多种胃、十二指肠疾病的重要人类病原体 ,可引起慢性胃炎和消化性溃疡 ,并与胃癌密切相关 ,对人类健康构成严重危害。Hp在全世界人群中的慢性感染率达到 5 0 %以上 ,中国人群约有 6亿人口受累于Hp感染 ,大大超过乙肝病毒携带者人数。Hp感染最基本的条件之一是粘附定居 ,其定居因素包括动力、尿素酶和粘附素等。组织学研究表明 ,在胃内Hp只见于胃上皮细胞 ,一般大量存在于胃窦部 ,在胃内定植是Hp致病的前提 ,而粘附则是定植的关键〔1,2〕。Hp之所以能够在胃蠕动时不与食物一起被驱除的原因…     

氧化苦参碱对人肝癌细胞QGY-7703粘附能力和整合素β1表达的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人肝癌细胞QGY-7703的细胞-基质粘附能力和整合素β1表达的影响。方法 OM干预人肝癌细胞QGY-7703,细胞粘附实验检测其对肝癌细胞-基质粘附能力的影响;定量PCR和Western Blot检测其对QGY-7703细胞中整合素β1 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果与对照组相比,1mg·m L-1OM处理组QGY-7703细胞-基质粘附能力未受到抑制,2.5mg·m L-1和5mg·m L-1OM处理组细胞-基质粘附能力受到明显抑制(P<0.05),同时伴有整合素β1 mRNA和蛋白表达水平的下降(P<0.05)。结论体外OM可抑制人肝癌细胞QGY-7703的细胞-基质粘附能力,这种抑制作用可能与其下调整合素β1的表达有关。     

人核因子κBp65核定位信号缺失突变对A549细胞恶性表型的影响

目的鉴定人核因子κB(NF-κB)p65核定位信号(NLS)缺失突变质粒即pc DNA3.1(+)-NF-κBp65ΔNLS(简称NF-κBp65ΔNLS)的表达功能,以及其对低表达NF-κBp65的A549细胞株即A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移和粘附能力的影响。方法培养人A549/NF-κBp65 shRNA细胞株,分为对照组、转染pc DNA3.1(+)组、转染NF-κBp65ΔNLS组。应用间接免疫荧光、实时荧光定量-PCR和Western blot技术检测NF-κBp65的细胞内定位及mRNA、蛋白表达水平的变化;应用MTT、Transwell和细胞粘附实验分析转染NF-κBp65ΔNLS质粒对A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移、粘附能力的影响。结果成功构建人NF-κBp65ΔNLS真核表达质粒。转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,NF-κBp65 mRNA表达水平明显上调(10.63±0.84比1.04±0.21和1.23±0.22,P0.01),NF-κBp65蛋白表达水平明显升高(1.07±0.06比0.53±0.02和0.59±0.04,P0.01),且NF-κBp65蛋白主要位于细胞浆内,在肿瘤坏死因子α刺激后NF-κBp65蛋白并未明显进入细胞核。与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力均有不同程度增强。结论通过基因突变技术构建无NLS的NF-κBp65真核表达质粒,可明显增强A549/NF-κBp65shRNA细胞株内NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平,并使NF-κBp65蛋白定位于细胞浆内;同时,细胞浆内过表达NF-κBp65ΔNLS蛋白可明显增强A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力,提示滞留于细胞浆内的NF-κBp65仍可通过影响NF-κB信号通路相关蛋白参与调节肺癌细胞的生物学行为。