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41.
目的 :观察三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为以及海马星形胶质细胞(AST)活化的影响。方法 :将小鼠随机分为生理盐水(NS)组、LPS组、PNS+LPS组。利用喷糖实验、糖水偏好实验及强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,免疫组织化学显色观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,免疫印迹检测海马GFAP、乙醛脱氢酶1蛋白家族L1(ALDH1L1)的表达变化,荧光定量PCR检测海马GFAP和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果 :与NS组相比,LPS组舔糖潜伏期延长、糖水偏好百分比下降、强迫游泳不动时间增加,PNS预处理可逆转上述抑郁样行为;与NS组相比,LPS组海马GFAP阳性细胞数目增加,GFAP及ALDH1L1蛋白表达上调,GFAP及TNF-αmRNA表达上调,PNS预处理均可减少GFAP、ALDH1L1及TNF-α的表达;结论 :三七总皂苷可能通过抑制星形胶质细胞活化,改善脂多糖导致的小鼠抑郁样行为。  相似文献   
42.
目的:研究失血-内毒素双打击大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(iL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其的影响,探讨人参二醇皂苷对“双打击”大鼠肺的保护作用,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础。方法:Wistar大鼠(230-250g),每组9只,随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG):失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组(HLDG);失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组(HLPG)。①应用“失血-回输-内毒素入血”三种因素相继作用机体的方法,复制大鼠“双打击”模型。大鼠失血性休克1h后,将放出的1/2血液加等容积的生理盐水缓慢回输,再经腹腔注射LPS(2mg/kg),复制二次打击模型,观察6h后处死动物。HLDG和HI.PG于腹腔注射LPs前10min腹腔注射地塞米松(2mg/ks)和人参二醇皂苷(45ms/ks)。②愎主动脉取血,分离血清,应用放免试剂盒检测血清中TNF-α和IL-6水平。③取肺组织,10%中性福尔马林固定,脱水、浸蜡,常规包埋切片,HE染色,光镜观察。④取肺组织,提取核蛋白,用Westem blotting方法检测肺组织NF-κB p65表达。  相似文献   
43.
目的:观察人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(Dendritic cell,DC)表面分子CD25、HLA-DR、CD44、ICAM-1、CD11c及E-sclectin表达的影响。方法:用不同浓度的Rg1和Rh1分别加入成熟DC中,刺激一定时间后,用免疫组化法观察,并用图像分析法分析结果。结果:除E-selectin外,Rg1和Rh1均可不同程度地促进HLA—DR、CD25、CD11c、CD44和ICAM-1的表达。结论:Rg1、Rh1可增强DC表面促进T细胞活化的第一、二类信号系统分子的表达,提高其抗原递呈能力,并促进DC—T细胞簇的形成而活化初始T细胞。  相似文献   
44.
目的 研究常春藤皂苷元对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及其机制。方法 (1)体外实验:用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol·L-1)常春藤皂苷元处理RAW264.7细胞24 h后,采用MTT法检测细胞存活率。将RAW264.7细胞分为:空白组、脂多糖(LPS)组(1μg·L-1)、LPS+2.5μmol·L-1常春藤皂苷元组、LPS+5μmol·L-1常春藤皂苷元组和LPS+10μmol·L-1常春藤皂苷元组;采用LPS干预24 h建立体外细胞炎症模型,并用常春藤皂苷元共孵育24 h进行干预。采用ELISA法测定细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot法检测细胞中TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。(2)体内实验:将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组(200 mg·kg-1)及常春藤皂苷元低、中、高剂量组(12.5、2...  相似文献   
45.
目的 基于网络药理学方法 及体内外实验探讨六味地黄汤(LWDHD)干预肾纤维化的潜在作用机制。方法 (1)通过TCMSP平台检索筛选LWDHD的活性成分及其作用靶点;通过GeneCards、OMIM、TTD数据库检索肾纤维化疾病相关靶点;利用R语言VennDiagram包对LWDHD活性成分靶点和肾纤维化疾病相关靶点取交集,得到共同(交集)靶点,即为LWDHD治疗肾纤维化的关键靶点;运用Cytoscape 3.9.1软件构建LWDHD治疗肾纤维化的“活性成分-关键靶点”网络,分析核心活性成分;通过STRING平台构建共同靶点蛋白互作(PPI)网络;分别通过DAVID数据库、R语言软件的Pathview包对共同靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;采用AutoDock Vina软件对核心活性成分与核心靶点进行分子对接。(2)体内实验:将24只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、LWDHD组(6.75 g·kg-1)及依那普利组(10 mg·kg-1),每组6只。采用单侧输尿管结扎术(UUO)建立肾纤维化大鼠模型。各组以相应药物灌胃给...  相似文献   
46.
目的:基于超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)对达原饮的化学成分进行定性分析。方法:采用Thermo AcclaimTMRSLC 120 C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,2.2μm),流动相选择乙腈(A)-0.1%甲酸水溶液(B)梯度洗脱(0~7.5 min,10%~19%A;7.5~12 min,19%~22.5%A;12~23 min,22.5%~27%A;23~27 min,27%~56%A;27~35 min,56%~84%A;35~36 min,84%~90%A),流速0.3 mL·min-1,柱温30℃,加热电喷雾离子源(HESI),正、负离子模式下采集数据,检测范围m/z 80~1 200。结合对照品保留时间、碎片离子、Pub Chem等数据库及相关文献信息,运用Xcalibur 3.0完成对达原饮中化学成分的定性鉴别。结果:从达原饮中共表征出161个化学成分,包括生物碱类14个、黄酮类60个、萜类16个、皂苷类26个、苯丙素类18个...  相似文献   
47.
2型糖尿病(T2DM)是一种以胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖脂代谢紊乱为特征,临床以血糖升高为主要表现的慢性代谢性系统疾病。其病因及发病机制复杂,目前尚无完全治愈的手段,严重威胁着人类的健康,给社会和家庭带来了沉重的负担。皂苷是一类结构比较复杂的苷类化合物,具有来源广、安全性高、不良反应低等优点。中药皂苷作为中药重要的活性成分,具有降血糖、降血脂、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、调节免疫等多种生物活性。近年来,众多研究表明中药皂苷类成分可有效地防治糖尿病。虽然中药皂苷类成分降糖作用及机制研究众多,但目前尚缺乏对中药皂苷类成分治疗T2DM作用及机制研究的系统综述。故该文围绕中药皂苷类成分改善胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、抑制糖苷酶活性、降低炎症反应、抗氧化应激、调节肠道菌群等降糖机制进行系统归纳,并分析目前研究存在的问题及发展趋势,以期为深入研究中药皂苷类成分的降糖作用提供理论基础,为药物的开发与临床应用提供科学依据。  相似文献   
48.
采用薄层色谱法测定仙岛颗粒中菝葜 皂苷元的含量,扫描波长440nm,回归方程Y=36312.25X 1609.55,r=0.9989,回收率97.83%.  相似文献   
49.
目的:为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分,方法:采用细胞计数法检测了27种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞U2OS增殖的影响。以流式细胞术分析DNA含量, 抑制肿瘤细胞增殖作用的化合物对肿瘤细胞的细胞增殖周期的变化进行研究,另外,以荧光染色法检测了人掺皂苷对细胞死亡率变化的影响。结果对骨肉细胞增殖的抑制作用研究表明,在5μmol/L浓度下,人参皂苷-Ro-Rh1,-Rh2,F1和-L8较明显地抑制了肿瘤细胞的增殖,人参皂苷-Rg1,F3,Rf,PPT和PT显著地抑制了肿瘤细胞的增殖,进一步对骨肉瘤细胞有抑制作用的化合物检测其对细胞增殖周期影响发现;人参皂苷-Ro,-Rf,-Rg1,-F1-Rh2,PPT和PT使处于G0/G1期的细胞数目明显增多,伴随着S期和G2+M期的细胞明显减少,说明这些化合物抑制了肿瘤细胞增殖周期的进行,与对照相比人参皂苷-Rf1-,Rg1-F1和PPT显著地促进了肿瘤细胞的细胞死亡现象。结论人参皂苷是通过阻止细胞增殖周期的G0/G1期或促使细胞死亡两种方式抑制了肿瘤细胞U2OS的增殖。  相似文献   
50.
概述国内外运用生物工程技术生产黄芪的次生代谢物黄芪皂苷和黄芪培养系统的一些基础研究及今后的展望。  相似文献   
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