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81.
白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解白芍总苷( TGP)对糖尿病大鼠肾组织硫氧还蛋白相互作用蛋白( Txnip)、硫氧还蛋白( Trx)与凋亡信号激酶1(ASK1)表达的影响,探讨TGP对糖尿病肾组织Trx系统调节作用。方法将链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组、TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组,另取正常大鼠为对照组,8周后测定大鼠尿白蛋白排泄率( UAER)。应用免疫组化、Western blot法及实时定量PCR法检测大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达。结果实验8周后TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠UAER水平均低于模型组(P<0.01);免疫组化和(或)West-ern blot法显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠肾组织Txnip、ASK1表达低于模型组( P<0.05,P<0.01),而Trx高于模型组(P<0.05,P<0.01);实时定量PCR显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组Txnip mRNA低于模型组(P<0.01,P<0.05),Trx mRNA高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论糖尿病肾病大鼠肾组织存在Trx系统异常,TGP对糖尿病大鼠肾组织保护作用可能与抑制Txnip表达、提高Trx表达有关。 相似文献
82.
目的 建立复方白芍颗粒的质量标准.方法 采用薄层色谱法对制剂中的白芍、泽泻进行定性鉴别,采用高效液相色谱法测定制剂中芍药苷含量.结果 薄层色谱斑点清晰,且阴性对照无干扰;芍药苷浓度在33.35~333.50μg/mL范围内与峰面积的线性关系良好,平均回收率为97.39%(RSD=1.35%,n=6).结论 所建立的方法操作简单,重复性好,可有效控制复方白芍颗粒质量. 相似文献
83.
84.
目的:研究白芍总苷对小鼠皮肤机械屏障受损的修复作用及可能机制。方法:雌性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、白芍总苷低剂量(0.2 mg/g)组、白芍总苷高剂量(0.4 mg/g)组和糠酸莫米松(1 mg/g)组,每组12只。除正常组外,其余各组采用胶带法诱导小鼠皮肤机械屏障损伤模型,连续5 d。第6天起,各组给予相应药物外用干预,0.3 g/只,正常组和模型组给予等量水凝胶基质,连续14 d。末次给药后,检测受损皮肤的含水量、油脂含量及pH值。分离受损皮肤组织,HE染色后光镜下观察皮肤组织形态学变化,试剂盒检测皮肤组织白介素-6(IL-6)和神经酰胺的含量。结果:①HE染色观察显示,模型组小鼠皮肤炎症细胞浸润,角质层增厚,腺上皮细胞增多;白芍总苷干预后上述病变情况明显改善,高剂量组作用更为显著。②与正常组相比,模型组小鼠受损皮肤的含水量、油脂含量及pH值明显降低(P0.01);与模型组相比,糠酸莫米松组及白芍总苷高、低剂量组小鼠的皮肤含水量均显著升高(P0.05,P0.01),糠酸莫米松组及白芍总苷高剂量组小鼠皮肤的油脂含量亦显著升高(P0.01)。③与正常组相比,模型组小鼠皮肤组织IL-6含量显著升高(P0.05),神经酰胺含量显著降低(P0.01);与模型组相比,白芍总苷高剂量组和糠酸莫米松组小鼠皮肤组织的IL-6含量明显降低(P0.05,P0.01),神经酰胺含量明显升高(P0.01)。结论:白芍总苷可修复皮肤机械屏障受损,其机制可能与降低角质层中炎症介质IL-6的含量、增加角质层中神经酰胺的含量有关。 相似文献
85.
目的 研究白芍总苷(TGP)预处理对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法 240只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(NMP)10mg/(kg·d)组和TGP 50、100、200mg/(kg·d)组,每组40只;采用线栓阻断大脑右侧中动脉的方法制备缺血性脑损伤大鼠模型,造模手术前7天开始1次/天灌胃给药。24h后,Zausinger六分法评估神经功能,伊文思蓝渗透法测定血-脑脊液屏障(BBB)通透性,干湿比重法测定脑组织含水量,HE染色法行脑组织病理学检查,TUNEL法观察神经细胞凋亡状况,生化分析法测定脑组织抗氧化酶活性和MDA含量。结果 与模型组比较,TGP 100、200mg/(kg·d)和NMP 10 mg/(kg·d)组大鼠Zausinger评分升高,伊文思蓝含量和含水量降低,脑组织病理性改变和神经细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数(AI)降低,SOD、CAT活性升高且MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与NMP 10mg/(kg·d)组比较,TGP 200mg/(kg·d)组Zausinger评分升高,伊文思蓝含量降低,脑组织病理性改变明显改善,AI降低,SOD活性升高且MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGP对缺血性脑损伤大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护BBB通透性、抑制脑水肿有关。 相似文献
86.
目的 观察复方维甲酸软膏与白芍总苷胶囊联合应用治疗斑纹型口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的临床疗效.方法 临床纳入120例OLP患者,采用随机数法随机均分为3组,试验组局部使用复方维甲酸软膏及口服白芍总苷胶囊;对照1组局部使用复方维甲酸软膏;对照2组口服白芍总苷胶囊.3个月及6个月时观察临床疗效及复发情况.试验过程中未按时复诊或出现严重不良反应的患者不纳入统计分析.结果 试验结束时共有107例患者纳入统计分析,3组年龄及男女比例差异均无统计学意义.用药3个月时试验组治疗总有效率为78%(29/37),显著优于对照2组[56%(19/34),x2=4.094,P=0.043],但与对照1组[75% (27/36)]相比差异无统计学意义(x2 =0.117,P=0.733);用药6个月时试验组总有效率为86%(32/37),显著优于对照1组[64%(23/36),x2=4.303,P=0.038]及对照2组[62%(21/34),x2=5.722,P=0.017],3组的复发率差异均无统计学意义.结论 联合应用复方维甲酸软膏与白芍总苷胶囊可有效控制斑纹型OLP的临床病损及不适症状. 相似文献
87.
不同生产厂家赤芍配方颗粒中单萜苷类化合物含量比较 总被引:2,自引:1,他引:1
目的比较不同厂家生产的赤芍配方颗粒中单萜苷类化合物(吡啶芍药苷、牡丹皮苷F、氧化白芍苷、氧化芍药苷、10-羟基芍药苷、白芍苷、芍药苷、oxypaeonidanin、4-甲氧基-氧化芍药苷、没食子酰基芍药苷、4-甲氧基芍药苷、白芍苷R_1、paeonidanin、苯甲酰氧化芍药苷、苯甲酰芍药苷)的含量差异,为制定统一的质量标准奠定基础。方法采用Zorbax SB-Aq C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈和磷酸二氢钾缓冲盐(pH 2.8)溶液,梯度洗脱,体积流量1.0 mL/min,柱温30℃,检测波长260 nm。结果芍药苷、白芍苷和氧化芍药苷是赤芍配方颗粒中含量最高的3种单萜苷类化合物,且不同厂家生产的赤芍配方颗粒中主要单萜苷类化合物的含量差异较大。样品CSPFKL-KRT中芍药苷和氧化芍药苷的含量最高,样品中质量分数分别为73.214mg/g和16.935mg/g,白芍苷的质量分数最低,为2.343mg/g。而样品CSPFKL-XLS中芍药苷和氧化芍药苷的质量分数最低,样品中分别为26.327 mg/g和4.165 mg/g,白芍苷的质量分数最高18.893 mg/g。结论不同厂家生产的赤芍配方颗粒中主要单萜苷类化合物的含量差异较大,可能会对临床应用产生影响。建立统一的质量标准对于赤芍配方颗粒的质量控制具有重要作用。 相似文献
88.
目的研究白芍总苷(TGP)对人骨关节炎软骨细胞(HOCs)增殖、凋亡、分泌表达的影响及其作用机制,为白芍总苷在骨关节炎治疗方面提供初步的实验依据。方法组织块法培养原代人骨关节炎软骨细胞;TGP处理人骨关节炎软骨细胞并培养12、24和48 h;采用CCK-8检测细胞存活率;ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)以及Caspase-3表达水平;Western blotting检测Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和核转录因子κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 TGP能促进细胞增殖,并存在时间和浓度依赖性,其中8μmol/L TGP作用24 h时细胞存活率最高,存在显著性差异(P0.05);TGP可以显著抑制凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达,并促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P0.05);TGP可以显著降低与软骨退化相关的MMP-13/TIMP-1比值(P0.05);TGP可以抑制炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8表达(P0.05);TGP可以抑制NF-κB的表达(P0.05)。结论 TGP促进人骨关节炎软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡、降低MMP-13/TIMP-1比值以及炎症因子的分泌,其机制可能是与抑制NF-κB的表达相关。 相似文献
89.
《中华男科学杂志》2016,(1)
慢性前列腺炎是男性多发病和常见病,然而慢性前列腺炎的病因机制还未明确,目前大多数学者认为氧化应激和免疫调节失衡是慢性前列腺炎发生的关键机制。目前免疫疗法在慢性前列腺炎治疗中仍然属于探索阶段,本文就5种中草药有效成分在慢性前列腺炎的实验和临床研究中其可能机制进行阐述,主要体现在:1抑制免疫反应,抑制T细胞活性与增殖,调节Th1/Th2细胞的比例。2上调Treg细胞的表达,从而增强患者耐受能力。3抑制NK-κB因子并进一步抑制i NOS,减少NO、IL-2等炎症因子的释放,起到抑制免疫反应作用。4抑制趋化因子的产生如MCP-1、MIP-1α,以此来减轻诱导炎症反应。研究中草药治疗慢性前列腺炎的免疫机制对开发新药、发扬传统医学有一定的临床价值。 相似文献
90.