2-甲基-7-亚甲基-1,4,6-三氧螺[4,4]壬烷与丙烯腈、丙烯酸甲酯的共聚合反应及竞聚率的测定

用高效液相色谱跟踪2-甲基-7-亚甲基-1,4,6-三氧螺[4,4]壬烷(MMTN)与丙烯腈(AN),丙烯酸甲酯(MA)的共聚合反应。根据Lowry-Meyer共聚积分方程式,采用插值法进行数据拟合测定单体的竞聚率。对于体系MMTN(M_1)-AN(M_2),r_1=0.048;r_2=0.213;MMTN(M_1)-MA(M_2)r_1=0.025,r_2=0.764。说明两组共聚体系均有较强的交替共聚趋势。     

聚甲氧基硅氧烷及其功能化产物研究Ⅱ.分子结构表征

通过正硅酸甲酯(TMOS)的水解缩合反应制备了聚甲氧基硅氧烷(PMOS)，其分子式可表示为：[SiOa(OH)b(OCH3)c]n。用丙烯酸-2-羟乙酯(HEA)进行酯交换后，制的功能化产物聚丙烯酰氧基甲基硅氧：烷(PAMOS)，其分子式可表示为：[SiOd(OH)c(OCH3)f(OCH2CH2OCOCH=CH2)g]k。通过二氧化硅分析、红外光谱(FTIR)、凝胶渗透色谱(GPC)等方法确定了分子式中a、b、c、n及d、e、f、g、k的值，是一种比较方便、快捷且准确的方法。     

山茱萸挥发油化学成分的GC-MS研究

山萸肉为山茱萸科植物 Cornus officinalis Siebet Zucc除去种子的成熟果实 ,具有补益肝肾、涩精固脱等功效。作为一种常用中药 ,对其化学成分及药理作用进行了大量的研究 [1～ 4] ,但尚未见对其挥发油化学成分的报道。为了更好的了解萸肉的性质 ,本文采用河南西峡产的山萸肉 ,以水蒸气蒸馏法提取挥发油 (收油率为 1 .6% ) ,经无水乙醚萃取 ,常压蒸馏除去溶剂后 ,采用气相色谱 -质谱法技术进行分析 ,共分离出 48个峰 ,以归一化法计算了各个峰的相对含量 ,并从中鉴定了 2 8种成分 ,占挥发油总组分的 70 %。1　实验部分1 .1　山茱萸挥发油的…     

维甲酸改变人肝癌细胞表面N－糖链的结构及其酶学机制

用３Ｈ－甘露糖标记７７２１人肝癌细胞表面糖蛋白的Ｎ－糖链，经提取和去唾液酸后，用ＣｏｎＡ和ＤＳＡ亲和柱顺序层析将３Ｈ－标记的Ｎ－糖链分成４个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸（ＲＡ）对细胞表面Ｎ－糖链的影响。结果：１０μｍｏｌ／ＬＲＡ处理细胞３～５ｄ后，可使Ｃ２Ｃ２二天线复杂型Ｎ－糖链增加，而高甘露糖型及三、四天线，特别是带有Ｃ２，６分支结构的复杂型Ｈ－糖链减少。用ＬＣＡ亲和柱还证明二天线糖链中的核心岩藻糖也减少。进一步发现上述改变的酶学机制是ＲＡ降低Ｎ－乙酰氨基萄葡糖转移酶Ｖ和α－１，６－核心岩藻糖转移酶的活力。结论：ＢＡ通过改变某些糖基转移酶活力而改变细胞表面糖链结构，这可能是ＲＡ使７７２１细胞诱导分化的机理之－。     

正、反义β-1,4半乳糖基转移酶Ⅱ和Ⅴ地高辛标记RNA探针的制备和应用

目的 :为了探讨 β1,4半乳糖基转移酶 -Ⅱ和V(β1,4-galactosyltransferaseⅠ ,β -1,4-GalT -ⅡandⅤ )表达定位 ,本实验通过分子生物学手段 ,制备了正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ地高辛标记的RNA原位杂交探针。 方法 :设计引物 ,提取小鼠脑总RNA ,通过RT -PCR方法 ,得到 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ基因序列 ,将其克隆到 pGEM -T载体。根据其多克隆酶切位点和Sp6及T7位置 ,分别酶切后作为转录模板 ,通过Sp6及T7RNA聚合酶 ,得到正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和V地高辛标记的RNA原位杂交探针。检测标记探针的效价后 ,最后通过原位杂交分析标记探针的特异性和杂交效果。结果 :本实验得到了高效价的正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ地高辛标记的RNA原位杂交探针 ,并表现出很好的杂交效果。结论 :正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和VRNA原位杂交探针的制备 ,为进一步研究 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ在组织中的表达 ,尤其在神经组织的定位奠定基础     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化

多发性硬化 (MS)是中枢神经系统以白质受累为主的炎性脱髓鞘疾病 ,多发于青壮年。病因和发病机制尚不肯定 ,在不断研究中 ,可能与病毒感染和病毒或某些致病因素有关的免疫介导性疾病 ,或髓鞘蛋白和病毒抗原交叉后反应性疾病[1 ] 。我院自 1996～ 2 0 0 2年共收治 63例经临床及MRI确诊的MS患者 ,3 2例采用甲基强的松龙冲击治疗 ,取得良好疗效。现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本组病例均为我院住院确诊患者 ,随机分为观察组 3 2例 ,男18例 ,女 14例 ;年龄 18～ 63岁 ,平均( 3 5 2± 5 6)岁 ,病程 1个月至 5年 ,平均 2年 3个月…     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓损伤疗效分析

目的研究大剂量甲基强的松龙(MP)治疗急性脊髓损伤的临床效果.方法对87例急性脊髓损伤患者进行回顾性研究,根据伤后时间并按自愿选择用药原则分为应用MP治疗组(MP组,45例)和未应用MP治疗组(对照组,42例),以ASIA分级标准进行分级,并比较疗效和并发症.结果两组患者在治疗前后感觉及运动功能均有明显改善(P＜0.05).但MP组的感觉及运动功能恢复均优于对照组(P＜0.05).MP治疗组中24h治疗组(A组)与48h治疗组(B组)并发症发生率比较无显著性差异(P＞0.05),而MP组与对照组比较并发症的发生率明显增加,有显著性差异(P＜0.05).结论早期应用MP大剂量冲击治疗急性脊髓损伤是一项有效措施,但会显著增加患者治疗中并发症的发生率.