磷酸肌酸钠联合甲状腺素治疗甲状腺功能减退性心脏病

目的：分析小剂量磷酸肌酸钠联合甲状腺素治疗甲状腺功能减退性心脏病的短期疗效。方法选取46例甲状腺功能减退性心脏病患者作为研究对象，并采用计算机随机分组的方法，平均分为对照组和实验组（n=23）。对照组患者给予常规口服甲状腺素治疗（50μg/d，每天服用1次），实验组患者在对照组常规治疗的基础上，加用小剂量的磷酸肌酸钠给药治疗（1.0 g/次，每天2次）。经过30 d治疗后观察2组患者心率（HR）、左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）等生理特征的变化。同时对于2组患者血清中的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及乳酸脱氢酶（LDH）进行相应的生化检测。并对2组的结果进行比较。结果治疗后，对照组患者CK水平为（194.7±21.5）U/L、CK-MB水平为（20.1±6.9）U/L、LDH水平为（178±33）U/L，比治疗前均有明显下降（P<0.05）；治疗后，实验组患者CK水平为（115.9±45.9）U/L、CK-MB水平为（11.3±6.2）U/L、LDH水平为（144±35）U/L，比治疗前均有明显下降（P<0.05）；对照组治疗后以上生化指标水平明显高于实验组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在对于甲状腺功能减退性心脏病患者的短期治疗中，使用小剂量磷酸肌酸钠联合甲状腺素可以显著降低患者血清心肌酶水平。     

原发性醛固酮增多症分子机制的研究进展

原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压的常见原因,易导致患者心脑血管等靶器官损害。近几年,随着基因组测序技术和转基因小鼠模型的应用,大量临床和基础研究对其进行了相关研究,但人们对PA的发病机制依然不明确。本文将对PA分子机制的研究进展进行总结。     

阿尔茨海默病患者外周血单核细胞中CD_(33)的表达情况

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者外周血单核细胞CD33的表达情况,探讨其作为血液生物标志物的可行性。方法收集2011年1月至2013年3月徐州市第一人民医院收治的100例AD患者(AD组)和100例认知正常老年人(对照组)的临床资料和外周静脉血标本,分离外周血单核细胞,采用实时荧光定量多聚酶链反应测定CD33mRNA表达水平,流式细胞仪分析CD33阳性细胞率。采用Pearson相关分析CD33表达与简易精神状态检查(MMSE)评分的关系。结果 AD患者CD33mRNA表达水平和CD33阳性细胞率均显著低于对照组[0.89±0.28比1.06±0.33;(40±15)%比(55±21)%],差异有统计学意义(P<0.01)。CD33mRNA表达水平、CD33阳性细胞率与MMSE评分呈正相关(r=0.78,0.22,P<0.05)。结论 CD33可能参与AD的发病过程,CD33作为AD临床诊断生物标志物具有一定的可行性。