cyclinD1和CDK4在低氧心肌中的表达及意义

目的研究低氧心肌细胞周期及缺氧过程中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达的变化,探讨缺氧心肌在凋亡前是否存在增殖能力和自身修复。方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立心肌缺血模型,实验分正常对照、缺血6 h和缺血12 h三组;以四唑盐比色试验(MTT)检测心肌细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化检测cyclinD1和CDK4表达。结果与对照组比较,心肌细胞缺氧处理6 h后,细胞周期中S 期比例增高(P<0 01),12 h后,S期比例下降(P<0 05);cyclinD1胞浆表达和CDK4 胞核表达增加。结论在缺氧所致死亡、凋亡过程中心肌细胞经历了一定程度的增殖过程,cyclinD1 和CDK4 表达增加参与了细胞增殖,缺氧损伤可刺激心肌细胞增殖能力。     

大兴 新一届药品监督、协管员上岗

近日，北京市药品监督管理局宣武分局联合有关单位共同举办“全民安全用药、清理家庭小药箱”公益活动，共回收过期药品3000多种5000多公斤，并全程监督了药品置换活动，将这些回收的过期药品全部集中销毁。     

从湿热论治精子活力差的体会

精室属肾，肾虚则精伤。肾阴亏则精子稀少，肾阳虚则活力下降，这似乎己成为精液异常之重要原因。但笔者在临床实践中发现，纵观精子的一些病变，从少精、弱精、死精到不液化、精量异常、血精、畸形精子症等等，似乎都与感染有关，邪实居多，正虚为少。这些病人大多为轻壮年，虽有房劳之伤，但由于平素多嗜烟酒，喜食辛辣厚味，故临证腰膝酸软，头晕耳鸣者少，尿急、尿疼、尿分叉、尿滴自者多，常有阴囊潮湿，坠胀疼痛等属中医湿热下注者多，故治疗亦应从清利肝胆湿热，疏肝化瘀，辅以培补脾肾治之。     

征稿启事

笔者自1997年起师从全国名老中医沈有庸主任中医师，在治疗精子活力减弱方面颇有心得，现介绍如下：     

胰腺激活提取对胰酶原粉收率和激肽释放酶活性的影响

目的探讨胰腺激活、提取温度和时间对胰酶收率和三酶 (蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶 )活力以及胰酶中激肽释放酶活性的影响。方法改变激活、提取温度和时间 ,了解影响胰酶收率、三酶活力和胰酶中激肽释放酶活性的主要因素。结果选择较佳的胰酶生产工艺条件 (激活温度 5℃ ,激活时间 4 0h ,提取温度 10℃ ,提取时间 4h) ,胰酶收率可达 9%～ 11% ,胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶的活力比为 1∶18∶7,胰酶中激肽释放酶的活力达 (110 0±10 0 )u/mg ,产品质量符合出口标准。结论该方法简便实用 ,便于生产推广。     

胸腺肽活性测定方法改进

目的:改进E玫瑰花环试验,用于测定胸腺肽注射液的免疫活性.方法:采用猪血淋巴细胞进行E玫瑰花环试验,以日达仙(Thymosinα1)为对照品,并对试验备件和细节进行分析.结果:对同一批样品进行2次重复试验的结果非常相近.结论:该方法可提高试验的重现性和灵敏度.     

温度对多酶片酶活力的影响

目的:探讨温度对多酶片酶活力的影响.方法:通过温度影响试验,用紫外分光光度法测定酶活力的变化.结果:随着温度的升高,酶活力逐渐降低.结论:多酶片应在温度 20℃以下贮藏.     

安定合用二巯丙磺钠治疗急性毒鼠强中毒

国内采用二巯丙磺钠救治急性毒鼠强中毒时有报道 ,但其对重症病例救治的成功率及彻底控制症状的疗效尚不十分确切。为进一步提高急性毒鼠强中毒的救治成功率 ,探讨安定合用二巯丙磺钠对急性毒鼠强中毒的临床疗效 ,我们回顾分析了我院 2 0 0 2年 3月～ 2 0 0 3年 1月收治的急性毒鼠强中毒患者 12例的临床资料 ,报告如下。一、临床资料1 一般资料 :本组患者男 7例、女 5例 ,年龄 16～ 41岁 ,平均 (2 7± 4)岁 ,均为口服中毒 ,其中误服 6例、自服 6例 ;服毒至症状出现时间为 5～ 3 0min ,就诊时间为发病后 3 0min～ 3h。2 临床表现 :6例患者首…     

一起三氧化硫泄漏引起的中毒事件调查

1　事发经过2 0 0 4年 4月 6日晚 19时左右 ,本市某再生资源回收有限公司 (废品收购站 )内空地上存放的废旧钢瓶发生泄漏事件 ,当时首先有 6位过路人 (男 1人 ,女 5人 )闻及强烈刺激性气味 ,并出现急性呼吸道中毒症状立即被送至当地卫生院救治。至当晚2 3时 ,共有 5 6人入院救治 (男 3 7人 ,女 19人 ) ,年龄最大的为5 8岁 ,最小为 6岁。其中该废品收购站工人 3 5人 ,路人及附近居民 2 1人。2　患者临床表现与治疗患者主要表现为咳嗽、气急、头晕、刺咳、胸闷 ,伴有恶心、呕吐等急性刺激性气味中毒的症状。临床体征为结膜充血、咽充血 ,肺部…     

MiR-199a对缺氧/复氧诱导的大鼠脑皮层神经元细胞活力及凋亡的影响

目的：探讨miR-199a对缺氧/复氧诱导的大鼠脑皮层神经元细胞活力及凋亡的影响。方法：在体外培养大鼠脑皮层神经元细胞,采用缺氧/复氧的方式处理细胞建立细胞损伤模型并记作Model组;将正常培养的细胞作为对照(Con)组。分别将空载体、miR-199a mimic转染至大鼠脑皮层神经元细胞,建立缺氧/复氧细胞损伤模型,分别记作Model+NC组或Model+miR-199a mimic组。将miR-199amimic转染至大鼠脑皮层神经元细胞后加入PI3K-AKT信号通路抑制剂LY294002处理,随后建立缺氧/复氧细胞损伤模型,记作Model+miR-199a mimic+LY294002组。采用反转录PCR法检测miR-199a的表达量,应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率,采用MTT法检测细胞活力,采用蛋白质印迹法检测cleaved-caspase3、pro-caspase3、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量。结果：与Con组比较,Model组miR-199a的表达水平、细胞活力、S期细胞比例及pro-caspase3、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平均显著降低,G