摄铝后牙铝含量变化的实验研究

微量元素对儿童牙齿的生长发育及牙病形成等都具有重要作用。食物的添加剂中常含有铝盐,食品容器则更广泛使用金属铝。近年研究业已证明,铝盐可经胃肠道吸收。本文研究小鼠摄入铝盐后,鼠牙含铝量的变化。 1 材料与方法 1.1 材料 (1)动物:取昆明种系小鼠30只,体重18～22g,平均(20±4)g,随机分为5组,每组6只,雌雄各半。1组饲以无离子水为对照组。2组饲以无离子水配制的氯化铝溶液,浓度为40 mg/L。3～5组也饲以氯化铝溶液,浓度分别为400、2000和4000mg/L。(2)自制玻璃计量器皿记录饮水量。(3)氯化铝为天津化学试剂三厂生产的分析纯     

容积敏感性氯离子通道在肿瘤中的研究进展

 细胞肿胀后可以激活或上调一系列阴离子通道,在这些容积激活或调节的阴离子通道中,容积敏感性外向整流（VSOR）氯离子通道的激活和表达最显著和常见。先前研究表明,VSOR在肿瘤细胞的容积调节、细胞增殖、分化、迁移、凋亡和耐药等病理生理过程中发挥重要作用,研究还发现许多信号分子参与了VSOR氯离子通道活性的调节,但其分子定位和激活机制尚不清楚。因此,明确其分子定位和激活机制可能会使VSOR氯离子通道成为肿瘤治疗的新靶点。     

转化生长因子β1及其Ⅱ型受体在慢性胰腺炎大鼠中的表达

目的 建立大鼠慢性胰腺炎模型,检测模型大鼠胰腺组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)及转化生长因子β1Ⅱ型受体(transforming growth factor-β1 type Ⅱ receptor,TβRⅡ)mRNA的表达.方法 24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组:模型组大鼠尾静脉注射二丁基二氯化物(dibutyltin dichlo-ride,DBTC)溶液7 mg/ks,对照组仅注射相同体积的溶剂,28 d时剖杀动物,采用HE染色和Masson染色观察两组大鼠胰腺组织病理变化,采用荧光定量PCR检测TGFβ1和TβRⅢmRNA在胰腺组织的表达.结果 模型组大鼠胰腺组织镜下可见纤维组织增生明显,胰腺小叶结构破坏或消失,腺泡萎缩;与对照组相比,模型组大鼠胰腺组织TGFβ1和TBRⅡmRNA表达均升高(P<0.05).结论 TGFlβ1和TβRⅡ在DBTC诱导的大鼠慢性胰腺炎胰腺组织表达升高.     

血清氯化物酶法测定

目的建立血清氯化物的α-淀粉酶及其底物2-氯-4-硝基苯-α-D-麦芽三糖苷(CNP-G3)直接测定方法。方法根据氯离子是α-淀粉酶的激动剂原理建立氯化物测定方法,并做方法学评价。结果测定结果的平均偏差率为0.46%;线性范围50~150mmol/L;平均回收率为100.62%;批内CV<1.24%,日间CV<1.86%,总CV1.45%~2.24%;加入高浓度的维生素C、葡萄糖、蔗糖、果糖、α-淀粉酶、三酰甘油、血红蛋白、胆红素、钙离子、溴离子、碘离子、氟离子、硫氰酸钾、对硝基酚、叠氮钠和硫酸铵均未显示干扰。与硫氰酸汞比色法(MTC)(x±s)比较:MTC法(x):(95.66±14.45)mrnol/L,酶法(Y):(95.62±14.93)mmol/L,t=0.078,P>0.5,Y=1.016X-1.587,r=0.984,n=93,P<0.001;与离子选择电极法(ISE)(x±s)比较:ISE法(X):(99.00±13.11)mmol/L,本法(Y)(98.61±12.70)mmol/L,t=0.140,P>0.5,Y=0.962X+3.375,r=0.993,n=44,P<0.001。溶解的工...     

自配硫氰酸汞比色法测定氯化物的方法分析

自配硫氰酸汞试剂，比色法测定血清等标本中的氯化物含量，具有简便、快速、微量、经济、易普及等特点，除硝酸汞滴定法、离子选择电极法犤１犦外，是中小型医院检验科的一种可靠、实用的方法犤１犦。现综合报告如下。１实验试剂的配制及应用１．１硫氰酸汞比色法测定氯化物的原理，概括为以下两个化学方程式：２Cl－＋Hg（SCN）２→HgCl２＋２SCN－SCN－＋Fe３＋→Fe（SCN）２＋第一步反应生成的HgCl２难以解离，使得反应向正方向进行，而Fe（SCN）２＋在溶液中显橙红色，其色泽与氯的含量成正比犤２犦。１．２硫氰酸汞的合成犤…     

ClC氯通道与肾脏疾病

ClC（voltage-gated chloride channel）电压门控氯离子通道在细胞兴奋性调节、细胞容积调节和跨上皮物质转运等生理过程的调节中发挥重要作用。本文综述ClC通道的分类、分布、结构和功能以及ClC-K、ClC-5基因突变导致肾脏疾病的发病机制。     

容量调控氯通道在人胃癌细胞系SGC7901增殖中的作用

目的: 探讨容量调控氯通道在人胃癌细胞增殖中的作用. 方法: 应用细胞计数及MTT比色分析法观察细胞增殖情况;用流式细胞仪检测细胞周期时相;用膜片钳技术观察NPPB对容量调控氯通道的作用. 结果: NPPB (100 μmol/L)能够可逆性地抑制SGC7901细胞数及MTT吸光度值.经NPPB处理48 h 后,G1细胞比例比对照组明显增高.给予NPPB后可以抑制低渗激活的氯电流. 结论: 容量调控氯通道在人胃癌细胞系SGC7901的增殖中发挥重要作用.     

Filtrate of fermented mycelia from Antrodia camphorata reduces liver fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats

AIM: To investigate the effects of filtrate of fermented mycelia from Antrodia camphorata (FMAC) on liver fibro-sis induced by carbon tetrachloride (CCI4) in rats. METHODS: Forty Wistar rats were divided randomly into control group and model group. All model rats were given 200 mL/L CCI4 (2 mL/Kg, po) twice a week for 8 wk. Four weeks after CCI4 treatment, thirty model rats were further divided randomly into 3 subgroups: CCI4 and two FMAC subgroups. Rats in CCI4 and 2 FMAC subgroups were treated with FMAC 0, 0.5 and 1.0 g/kg, daily via gastrogavage beginning at the fifth week and the end of the eighth week. Spleen weight, blood synthetic markers (albumin and prothrombin time) and hepatic malondial-dehyde (MDA) and hydroxyproline (HP) concentrations were determined. Expression of collagen I, tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP)-1 and transforming growth factorβ1 (TGF-β1) mRNA were detected by RT-PCR. Histochemical staining of Masson's trichrome was performed. RESULTS: CCI4 caused liver fibrosis, featuring increased prothrombin time, hepatic MDA and HP contents, and spleen weight and decreased plasma albumin level. Compared with CCI4 subgroup, FMAC subgroup (1 g/kg) significantly decreased the prothrombin time (36.7±7.2 and 25.1±10.2 in CCI4 and FMAC groups, respectively, P<0.05) and increased plasma albumin concentration (22.7±1.0 and 30.7±2.5 in CCI4 and FMAC groups, respectively, P< 0.05). Spleen weight was significantly lower in rats treated with CCI4 and FMAC (1 g/kg) compared to CCI4 treated rats only (2.7±0.1 and 2.4±0.2 in CCI4 and FMAC groups, respectively, P<0.05). The amounts of hepatic MDA and HP in CCI4±FAMC (1 g/kg) subgroup were also lower than those in CCI4 subgroup (MDA: 3.9±0.1 and 2.4±0.6 in CCI4 and CCI4 FMAC groups, respectively, P< 0.01; HP: 1730.7±258.0 and 1311.5±238.8 in CCI4 and CCI4 FMAC groups, respectively, P<0.01). Histologic examinations showed that CCI4 FMAC subgroups had thinner or less fibrotic septa than CCI4 group. RT-PCR analysis indicated that FMAC (1 g/kg) reduced mRNA levels of collagen I, TIMP-1 and TGF-β1 (collagenⅠ: 5.63±2.08 and 1.78±0.48 in CCI4 and CCI4 FMAC groups, respectively, P<0.01; TIMP-1: 1.70±0.82 and 0.34±0.02 in CCI4 and CCI4 FMAC groups, respectively, P<0.01; TGF-β1:38.03±11.9 and 4.26±2.17 in CCI4 and CCI4 FMAC groups, respectively, P<0.01) in the CCI4-treated liver. CONCLUSION: It demonstrates that FMAC can retard the progression of liver fibrosis induced by CCI4 in rats.     

中药袪瘀清胰颗粒抗DBTC慢性胰腺炎大鼠的实验研究

目的:以二丁基二氯化物(DBTC)所致大鼠慢性胰腺炎为动物模型,以DBTC大鼠的血清CCK含量与胰腺组织病理为指标,观察中药复方制剂袪瘀清胰颗粒抗慢性胰腺炎的药理作用。方法:50只大鼠分为空白对照组、模型对照组、袪瘀清胰颗粒低、中、高3个剂量组,尾静脉注射DBTC溶液造模,造模后分别灌胃给袪瘀清胰颗粒相应剂量药液,连续56天,于末次给药后麻醉腹主动脉取血测血清胆囊收缩素(CCK),取胰腺观察胰腺组织病理改变。结果:袪瘀清胰颗粒可明显降低DBTC大鼠的血清CCK含量,对胰腺组织的病理改变有明显的保护作用。结论:袪瘀清胰颗粒具有保护慢性胰腺炎大鼠胰腺组织及降低慢性胰腺炎大鼠血清CCK的药理作用。     

百草枯中毒患者的救治与护理

百草枯又名对草快、克无踪,化学名称1,1-二甲基- 4,4'联吡啶阳离子,一般制成二氯化物,为纯白色结晶,商用多为20 %的墨绿色溶液.在酸性及中性溶液稳定,遇碱水解.在广大农村应用普遍,是一种全球广泛使用的有机杂环类除草剂,对人畜具有较强毒性,临床上较常见因误服或自服百草枯中毒的患者.百草枯属联吡啶类化合物,有二氯化物、双硫酸甲酯盐两种.可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收.主要经消化道吸收引起中毒,这类除草剂在吞服一定数量后伴多脏器功能衰竭,数小时至数日内死亡.百草枯中毒致死剂量小,无特殊解毒剂,故临床病死率高,为了减少百草枯中毒患者的病死率,我院对百草枯中毒患者(口服百草枯>20 ml)采取积极的综合治疗与护理措施取得了一定的效果,现报告如下.