氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡保护作用的研究

目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性。结果I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解。再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01)。各组乳酸脱氢酶水平均<5%。结论在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用。     

氯通道阻滞剂在β_(25-35)淀粉样多肽诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨氯通道阻滞剂(DIDS)对β25-35淀粉样多肽(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响。方法PC12细胞按实验不同分为对照组(DMEM培养液)、Aβ25-35组(Aβ25-35 40μmol/L)、DIDS组(Aβ25-35 40μmol/L+DIDS 50μmol/L)。MTT法测细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态学改变,流式细胞技术测细胞凋亡率。结果Aβ25-35组与对照组和DIDS组比较,PC12细胞的存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增高(P<0.05),不同DIDS浓度依赖性升高PC12细胞存活率,DIDS 50μmol/L能显著下调Aβ25-35诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论DIDS对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤有保护作用。     

镭-223氯化物治疗去势抵抗性前列腺癌骨转移的研究进展

近年来,全世界前列腺癌的发病率和病死率不断增长,各种治疗方法的研究也进展迅速。镭-223发射的重α粒子（具有＜100μm的超短波）靶向作用于骨转移部位和周围新骨生长区域。镭-223氯化物在药物临床试验中以稳定的安全性显著降低了患者的病死率,成为近来被寄予厚望的转移性去势抵抗性前列腺癌（CRPC）治疗领域的“主角”。2013年美国食品药品管理局已批准镭-223氯化物用于治疗有症状的骨转移、未发现内脏转移的CRPC患者。未来其联合治疗方案将会是研究的重点。     

卤族元素等对硫氰酸汞法测定氯化物的干扰实验

硫氰酸汞比色法测定氯离子简便、快速、经济 ,既可手工测定 ,又可在自动生化分析仪上进行终点法测定。缺点是特异性较差 ,易受其他卤族元素如 :溴、碘等干扰。我们观察了溴、碘、氟、硫氰酸和叠氮离子对硫氰酸汞比色法测定氯离子的干扰情况。1　材料与方法1 1　材料1 1 1　仪器　东芝ＴＢＡ 4 0ＦＲ自动生化分析仪。1 1 2　试剂　叠氮钠、硫氰酸钾、氟化钠、氟化钾、溴化钾、碘化钾 ,除叠氮钠为化学纯外 ,余均为国产分析纯试剂。硫氰酸汞比色法氯试剂盒系中生公司产品 ,批号 :0 0 0 60 2。1 2　方法1 2 1　干扰物配制　用去离子水将可疑干…     

钠⁃钾⁃氯协同转运蛋白1相关神经系统疾病研究进展

钠?钾?氯协同转运蛋白1(NKCC1)是阳离子?氯化物协同转运蛋白之一,为介导钠、钾、氯离子转运的膜蛋白,对保持氯离子动态平衡至关重要。病理状态下NKCC1表达或活性发生变化,进而调节氯离子细胞内浓度和神经元兴奋性。本文拟对NKCC1表达及活性调节方式,以及NKCC1在多种神经系统疾病发病机制、治疗中的作用进行综述,以为后续相关研究提供理论线索。     

七氟醚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及Na+-2Cl--K+协同转运蛋白1和水通道蛋白2在其中的作用

目的 探讨七氟醚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及Na+-2Cl--K+协同转运蛋白1(BSC1)和水通道蛋白2(AQP2)在其中的作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,8～12周龄,体重125 ～145 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8)∶假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚组(Sev组).采用夹闭肾动脉45 min再灌注24 h的方法制备双侧肾脏缺血再灌注损伤模型.Sev组吸入1 MAC(2.2％)七氟醚,意识消失后开始制备模型,并吸入1 MAC(2.2％)七氟醚3h.于模型制备前24 h(T1)和再灌注24 h(T2)时采集尿样,记录尿量,测定尿比重、肌酐(Cr)水平,计算内生肌酐清除率(Ccr);T2时采集下腔静脉血样,测定血清BUN和Cr、MDA浓度、SOD和髓过氧化物酶(MPO)活性浓度;取血后取左侧肾脏,观察肾组织病理学结果,进行肾小管损伤程度评分,测定肾组织SOD和MPO活性、MDA含量,分别采用免疫组化法和Western blot法测定AQP2和BSC1的表达.结果 与S组比较,I/R组和Sev组T2时尿量增加,血清BUN和Cr浓度升高,尿比重和Ccr降低,血清和肾组织MPO、MDA水平升高,SOD活性降低,肾小管损伤评分升高,肾组织AQP2和BSC1表达水平下调(P＜0.05);与I/R组比较,Sev组Ccr升高,血清BUN和Cr浓度降低,血清和肾组织MPO、MDA水平降低,SOD活性升高,肾小管损伤评分降低,肾组织AQP2和BSC1表达水平上调(P＜0.05),尿量和尿比重差异无统计学意义(P＞0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 七氟醚可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调BSC1和AQP2的表达有关.     

对《中国药典》2010年版硫酸质量标准的几点改进意见

硫酸作为药用辅料首次收载入《中国药典》2010年版二部,其质量标准项下收载了性状、相对密度、氯化物、硝酸盐、还原物、炽灼残渣、铁盐、重金属、砷盐、含量测定等项目。在日常检验工作中,我们发现有些项目的设置和方法的选择有待商榷,笔者通过对硫酸的性质和工艺分析,以及实验方法的摸索验证,拟对《中国药典》2010年版硫酸的质量标准提出几点改进意见。     

血液透析急性并发症的观察及护理和体会

血液透析疗法能清除肾脏衰竭患者血液中的毒素、多余的盐分和体液,帮助维持钾、钠、氯化物等化学物质的适当平衡,是许多慢性肾功能衰竭患者维持生命的重要治疗手段.血液透析治疗过程中有多种并发症,影响血液透析的正常进行,有些并发症是严重、致死的,若血液透析过程及时发现、及早采取有效措施,可降低死亡率.现我们对血液透析中急性并发症的护理体会总结报道如下.     

仪器法与硝酸银容量法测定饮用水中氯化物的比较

目的验证仪器法和化学法在测定生活饮用水中氯化物的含量结果有无差异。方法用离子色谱仪和硝酸银容量法对生活饮用水中氯化物含量进行测定。结果离子色谱仪和硝酸银容量法测得10次平行样品分别得均值;1=62.0 mg/L,2=63.6 mg/L,标准差S1=15.76,S2=14.18。结论离子色谱仪和硝酸银容量法测定生活饮用水中氯化物的含量,结果无显著性差异,经t检验,t=0.219,P>0.5。     

氯化物协同转运蛋白KCC2在正常大鼠内耳中的表达及意义

目的 研究氯化物协同转运蛋白KCC2(potassium-chloride cotransporter-2)在内耳中的表达及分布.方法 用免疫荧光素FITC(异硫氰酸荧光素)标记的方法检测KCC2在正常大鼠内耳的分布,荧光素标记阳性部位揭示大鼠耳蜗内KCC2的分布情况.结果 KCC2的阳性表达部位主要分布在耳蜗的盖膜、柯蒂器、螺旋神经节细胞以及前庭壶腹嵴顶部的毛细胞,耳蜗螺旋韧带及血管纹上KCC2为弱阳性表达.结论 在正常大鼠的内耳中,KCC2在耳蜗和前庭中有表达,提示KCC2可能通过对K 、Cl-转运的控制,配合其它的离子通道共同维持淋巴液中K 、Cl-的离子平衡.