内毒素对大鼠脑线粒体的损伤及与氧自由基的关系

本文观察了在较低剂量(2mg/kg)E.Coli内毒素纯制剂腹腔注射后,大鼠脑组织线粒体的过氧化脂质和与氧自由基代谢及线粒体完整性密切相关的酶的活性变化。结果表明,在内毒素注射后14小时鼠脑线粒体LPO较对照组升高21%(P<0.01),SOD、GSH-Px、SDH活性均明显下降,分别较对照组低18%、30%、22.3%(均P<0.01)。24小时开始恢复,即LPO下降,其它酶学指标回升。48小时各项指标均基本回到对照组水平。电镜观察证实内毒素注射后14小时脑组织线粒体肿胀。上述结果提示:这种剂量的内毒素造成了脑组织的可逆性损害。自由基清除能力降低,膜脂质过氧化作用增强是引起大鼠脑线粒体损害的重要原因。     

胃黏膜癌变有关因素的研究

流行病学和人群随访研究提示 ,胃黏膜癌变是多因素、多阶段 ,渐进的、进行性发展过程 ,涉及环境、遗传、免疫等众多方面因素 ,发病机制十分复杂。以下发病因素及机理是近年来研究的热点。一、Ｈｐ感染与胃黏膜癌变发生发展有关的诸多环境因素中 ,除亚硝基化合物、微量元素 (硒 ,砷等 )以及维生素外 ,Ｈｐ感染是研究的热点之一。Ｈｐ致癌的可能机制为 ,Ｈｐ感染后产生ＮＨ3,中和胃酸引起低胃酸 ,导致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生 ,所产生的亚硝酸盐与Ｎ 硝基化合物具有致胃癌的作用 ;Ｈｐ代谢产物包括一些酶类及毒素直接损害胃黏膜 ,增加ＤＮ…     

THE PATHOGENESIS OF EXPERIMENTAL MODEL OF MITOCHONDRIAL MYOPATHY INDUCED BY GERMANIUM DIOXIDE

Objective. The purpose of the study was to build up an animal model of mitochondrial myopathy in order to analyse the pathogenesis of the disease. Methods. The skeletal muscles from Wistar rats treated with germanium dioxide for 24 weeks were analysed by histopathologic and electron-microscopic studies. A quantitative analysis was carried out in mitochondrial DNAs of these samples. The biological function of the model was determined. Results. An animal model of mitochondrial myopathy was built up, in which oxygen free radicals were increased and mitochondrial DNA copies were decreased contrasted with controls. Conclusion. It suggested that environmental toxin may play a role in the pathogenesis of mitochondrial myopathy. The increase of oxygen free radicals is an important link causing the disease.     

纳洛酮对32例窒息新生儿复苏后应用疗效观察

我科自 2 0 0 0年 4— 11月共收治 32例窒息新生儿 ,入院后均予纳洛酮治疗 ,效果显著 ,现报告如下 :1、临床资料1.1　一般资料 :男 18例 ,女 14例 ;早产儿 9例 ,足月儿 19例 ,过期产儿 4例 ;低出生体重儿 11例 ,巨大儿 4例 ;羊水混浊 : 度 15例 ; 度 5例 , 度 2例 ;自然产 19例 ,剖宫产 13例 ;1分钟阿氏评分 0 - 3分 8例 ,4- 7分 2 4例 ;5分钟阿氏评分≤ 6分 3例 ,>6分 2 9例 ;予 CT检查者 18例 ,17例发现缺氧缺血性脑病 ,2例并发脑室内出血。1.2　处理 :入院后均予纳洛酮治疗 ,剂量 0 .2 - 0 .8m g/d(0 .1- 0 .2 mg/kd/d)加入 5 % - 10 %…     

改良EC液低温灌注犬肺离体组织中一氧化氮与氧自由基变化的研究

目的 探讨改良型EC液低温灌注犬肺离体组织内一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和湿干重比值（W／D）的变化,旨在为实验动物供肺保存研究提供分子水平的观察依据。方法 4℃改进型EC洗灌注6只健康成年杂种犬肺并离体低温保存,30、60、120、180、240min后取材测定不同时间NO、MDA、SOD含量和W／D,以灌注前为对照组。结果 不同时间点NO、SOD和MDA含量及W／D实验组与对照组之间无显著性差异（P＞0．05）;随时间延长NO、SOD均有下降趋势,MDA、W／D轻度上升。结论 改良EC液具有增加渗透压和清除氧自由基的作用;灌注前肺动脉内注射PGE1及增加代谢底物有助于抑制供体肺保存期间氧自由基的产生。     

双（2，2，6，6—四甲基哌啶氮氧自由基）对阿霉素引起的小鼠心脏脂质过氧化损伤的保护作用

目的　研究双 (2 ,2 ,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基 ) (BTMPO)对阿霉素引起的小鼠心脏脂质过氧化损伤的保护作用。方法　用阿霉素造成小鼠心肌损伤模型 ,硫代巴比妥酸 (TBA)比色法测定丙二醛(MDA)含量。结果　阿霉素 2 0mg·kg- 1一次腹腔注射可引起小鼠心肌组织匀浆和血浆MDA增加 ,BTMPO 4 0mg·kg- 1能明显抑制MDA生成 ,抑制率分别为 33.2 %和 61.9%。结论　BTMPO对阿霉素所致心脏损伤有保护作用。     

东莨菪硷对兔急性脑损伤保护作用的实验研究

目的：研究M受体拮抗剂东莨菪硷对兔急性脑损伤的保护作用,并初步探讨乙酰胆碱（ACh)在创伤性脑伤早期病理变化中的作用。方法：用自由落体打击器制作兔脑外伤模型,并于伤后5min,2h腹腔注射东莨菪硷,用经颅多谱勒监测大脑中动脉血流速度和博动指数的变化;取脑组织检测Ca^2 ,伊文思蓝（EB）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA＿,并作病理检查。结果：病检证实本模型符合临床所见加速性脑损伤的病理变化,东莨菪硷可降低兔脑外伤后脑组织中Ca^2 ,MDA,EB含量,升高SOD,增加脑血流,结论：脑外伤后早期ACh可致神经元钙超载,氧自由基反应,脑血管痉挛和血脑屏障（BBB）通透性增强,M受体拮抗剂东莨菪硷可改善这些病理变化,具有脑保护作用。     

实验性病毒性心肌炎免疫组化检查与病理改变的关系及相关因素探讨

目的探讨病毒性心肌炎病原消失及病理改变恢复的时间,为临床用药提供理论依据。方法建立小白鼠柯萨奇病毒B(CoxB3)心肌炎模型,在病程不同时期分别处死小白鼠作心脏免疫组化、电镜、病理检查,同时取血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活性及抗心肌抗体滴度。结果第15天时,免疫组化结果与病理检查结果一致。21d后免疫组化检查发现病毒抗原表达减弱,而病理损伤仍然存在。此时MDA、SOD及GSH-Px恢复正常,但抗心．肌抗体逐渐升高。结论病毒性心肌炎急性期应抗病毒、营养心肌及用抗氧自由基药物治疗。感染1个月后,自由基恢复正常,因此抗氧自由基治疗不应超过1个月。     

氧自由基在肝脏保存再灌注损伤中的作用

目的 探讨氧自由基在肝脏保存再灌注损伤（ＨＰＲＩ）中的作用。方法 应用离体大鼠肝脏保存再灌注模型,观察超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）含量以及肝细胞形态学态化。结果 ＨＰＲＩ时,ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ〈０．０５）,ＭＤＡ含量和ＡＳＴＴ活性明显升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０５）,肝细胞形态发生异常变化。结论 氧自由基是导致ＨＰＲＩ的重要因素。     

不同G-6-PD活性新生儿光疗致溶血机制及其预防

目的 探讨不同G-6-PD活性新生儿光疗溶血机制及预防。方法将G-6-PD正常与缺陷光疗患儿随机分为维生素E干预组和对照组，测定比较超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、总胆红素（TB）、血红蛋白（Hb）及光疗指数。结果光疗前G-6-PD缺陷组比正常组SOD和Hb低，ROS高；光疗中G-6-PD缺陷干预组比正常干预组SOD高，MDA低，光疗指数小．G-6-PD缺陷对照组比正常对照组ROS、MDA高，光疗指数大（各组比较均P〈0．01或P〈0．05）。光疗后G-6-PD缺陷对照组Hb下降，并比干预组低，G-6-PD正常两组Hb均下降，干预组比对照组高（各组比较均P〈0．01或P〈0．05）。结论光疗可致抗氧化能力下降，脂质过氧化损伤致G-6-PD缺陷光疗者溶血更突出，维生素E干预更有效。