糖尿病心肌梗塞与氧自由基研究概况

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征，其病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足、胰升糖素活性增高以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，严重时常导致酸碱平衡失常，其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常，     

中西医结合治疗急性脑梗死32例

我院2000年1月～2003年1月以中药针剂与西药结合治疗急性脑梗死32例,疗效满意。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料62例均为急诊留观住院病例,诊断符合中华医学会第2次全国脑血病学术会议第3次修订的诊断标准(王新德.中华神经精神科杂志,1998,21(1):59),均作CT或MRI确诊,随机分为两组。治疗组32例,男性20例,女性12例;年龄38～83岁,平均60.5岁;发病时间4h至7d;梗死部位于基底节区18例,各叶区7例,小脑3例,腔隙性2例,多发性2例;合并高血压病16例,冠心病8例,高脂血症3例,糖尿病5例。对照组30例,男性17例,女性13例;年龄41～82岁,平均61.5岁;发…     

中药单味药及其有效成分抗氧自由基的动物实验及临床研究(续)

2 具有活血化瘀作用的中药 川芎:川芎能显著降低大鼠脑组织中的MAO、LPO及脂褐素含量[1]。川芎嗪是川芎的有效成分之一,川芎嗪在抗缺血再灌注的组织保护方面研究很多,采用的方法包括心肌细胞培养[2]、大鼠视网膜压力缺血再灌注模型[3]、     

新型PDE3抑制剂西洛他唑对fMLP诱导的HL-60细胞超氧自由基生成和钙离子浓度升高的影响

目的　研究新型磷酸二酯酶 (PDE) 3抑制剂西洛他唑(cilostazol)对中性粒细胞超氧自由基 (O·2 )和钙离子浓度([Ca2 + ]i)的影响。方法　体外培养急性早幼粒细胞白血病HL 6 0细胞 ,以 1 3%DMSO分化诱导为中性粒细胞样细胞后 ,采用特制新型仪器 ,同时实现化学发光法测定O·2 和荧光法测定 [Ca2 + ]i,观察西洛他唑对趋化肽N 甲酰 甲硫氨酰 亮氨酰苯丙氨酸 (fMLP)刺激引起的中性粒细胞样HL 6 0细胞O·2 生成和 [Ca2 + ]i 升高的影响以及二者变化的时相关系。结果　西洛他唑 (1～ 30 μmol·L-1)明显抑制由fMLP诱导的中性粒细胞O·2 生成和 [Ca2 + ]i 升高 ,其中 10和 30 μmol·L-1浓度的西洛他唑组与对照组相比差异有统计学意义 (P<0 0 1)。在时相关系上 ,fMLP诱导O·2 生成的达峰时间较之 [Ca2 + ]i 的变化略显滞后 ,而 10 μmol·L-1西洛他唑对fMLP诱导O·2 生成和 [Ca2 + ]i 升高的影响表现出一致性 ,几乎同步。结论　西洛他唑对fMLP 诱导的中性粒细胞样细胞内O·2 生成和 [Ca2 + ]i 具有同步的抑制作用 ,提示该药的药理学作用部分是通过影响中性粒细胞功能而实现的     

中药对活性氧自由基的作用

研究证明,常用中药中的若干有效成分,不仅具有消除体内多余活性氧的作用,从而防治某些疾病,而且可能具有调节体内活性氧代谢的作用,从而使活性氧代谢维持平衡状态。研究中药对活性氧自由基的作用,对临床防治常见疑难病症,具有现实意义。     

不同抗氧化剂在紫外线所致人体皮肤环丁烷嘧啶二聚体形成中 …

本实验应用碱性凝胶电泳技术探讨了活性氧自由基在紫外线照射人体皮肤形成环丁烷嘧啶二聚体中的作用。人皮肤ＤＮＡ加抗氧化剂后，经紫外线照射，Ｔ４Ｎ５切割，电泳，最后进行凝胶成像系统分析。结果可见，抗氧化剂对环丁烷嘧啶二聚体的形成起到一定的抑制作用，尤其是β－胡萝卜素和超氧化物歧化酶比谷胱甘胱和过氧化氢酶的作用明显，但均未能完全阻止ＣＰＤ的形成，这提示活性氧自由基在ＣＰＤ的形成中起部分的介导作用。     

红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响

目的　观察红花注射液对心绞痛患者氧自由基的影响。方法　 4 1例心绞痛患者应用红花注射液静脉输注治疗后 ,观察其心绞痛症状缓解及心电图改变情况 ,同时检测其血浆中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　心绞痛患者应用红花注射液治疗后 ,其心绞痛症状缓解 ,心电图表现改善 ,同时血浆GSH -PX 和SOD活性升高 (P均 <0 .0 1 ) ,血浆MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论　红花注射液对心绞痛患者的治疗作用可能与其促进机体氧自由基的清除有关。     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎(CAC)大鼠一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型,将造模动物随机分为四组,每组18只,分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只.灌药60天.采用摘取眼球法取血,分离出血清,硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒,生化法检测.结果开痞合剂组N0、MAD值明显低于模型组,有显著差异,SOD值明显高于模型组,与对照组比较有极显著性差异,与正常组接近.结论开痞合剂可以清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃粘膜,增强大鼠机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用,达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的.     

糖代谢在围生期小儿脑缺氧缺血损伤中的作用

围生期窒息所致脑缺氧缺血损伤是新生儿期危害最大的常见病，常造成新生儿的死亡或不同程度的致残。迄今为止，对脑缺氧缺血损伤的确切发病机制尚认识不足。目前，比较普遍易接受的学说有：能量衰竭学说，再灌注损伤和氧自由基损伤学说，钙超载学说，兴奋性氨基酸的毒性作用以及细胞因子学说等。而其中的能量衰竭在脑缺氧缺血原发性和继发性损伤中起了主导作用。