抗氧化剂等药物联合应用治疗烧伤休克的实验研究

我们用哈白兔以3％凝固气油致25％Ⅲ°烧伤休克持续了3h复苏的动物模型研究了丹参、维生素E、抗氧化剂协同治疗烧伤休克的作用,效果显著。第5天SOD活性和MDA值均达到伤前水平,提高了动物存活时间。各项生化指标和病理证实,该组实验动物脏器无明显病变,说明联合用药,不仅可以有效的清除氧自由基,还能拮抗脂质过氧化作用,对脏器有较好的保护作用。     

氧自由基与分泌性中耳炎

分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。关于SOM的发病机理至今未明确，其中以各种原因所致咽鼓管功能障碍最受重视。关于一氧化氮(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)及氧自由基(oxygen free radical，OFR)在SOM中作用的研究较少，本文就此做简要概述。     

氧自由基与耳聋

氧自由基是生物体内有氧代谢产生的含氧的自由基 ,主要包括超氧阴离子、羟基和过氧化氢自由基。正常生理状态下 ,氧自由基不断产生的同时 ,也不断地被一些保护酶类清除。主要酶类有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶。这些酶类及一些小分子抗氧化剂 ,共同构成了机体的防御系统。当外界因素 (如毒物等 )使氧自由基产生过多、或防御系统功能低下时 ,就会造成机体一系列的氧化损伤。自由基可攻击多聚不饱和脂肪酸引起脂质过氧化反应 ,使生物膜结构、功能及细胞膜表面受体改变 ,使蛋白质变性、交联、酶活性丧失 ,同时可导致DNA…     

异丙酚对缺血再灌注损伤的影响

缺血是常见的病理生理表现，临床上常见于心肌梗塞、外周血管功能不全、脑率中、和低血容量休克。虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件，但是再灌注本身可能加重缺血所致的损伤。     

利多卡因对兔内毒性素急性肺损伤的预防作用

目的：研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法：雄性健康新西兰兔24只，分3组：空白组（S－S，输注生理盐水），内毒素组（L－S，输注内毒素后输注生理盐水），预防组（Ld2-L，输注内毒素前10min输注利多卡因负荷量2mg.kg^-1，然后2mg.kg^-1.h^-1)，控制呼吸，吸氧浓度95％，输注内毒素后6h杀兔。观察氧合指数（PaO2/FiO2）、肺动脉顺应性（Cdyn)、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白含量，肺湿／干重比值，肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和这氧化物酶（MPO）以及肺形态学变化。结果：内毒素组PaO2/FiO2,Cdyn和肺组织SOD活性明显下降，BALF白蛋白含量，肺湿／干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升，肺泡结构严重毁坏，肺泡间隔增宽，大量炎症细胞浸润，利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论：利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用。     

缺氧缺血脑组织生化免疫成分的改变

探讨缺氧缺血性脑损伤的病理生理机制能为其临床干预提供较为有力的依据。本文从缺氧缺血后脑组织的生化物质代谢水平、基因调控水平和免疫分子水平几个方面的改变来阐述缺氧缺血性脑损伤的发病机制，揭示缺氧缺血所致的脑细胞损伤和抗损伤的矛盾变化。     

甲亢与SOD关系探讨

为了观察临床有甲亢表现病人血清 SOD 的变化,我们采用放免法测定了42例各种甲状腺疾病病人血清游离 T_3(FT_3)、游离 T_4(FT_4)、SOD(超氧歧化酶)。观察到有明显甲亢的病人血清的 FT_3、FT_4、SOD 均较无甲亢者高,弥漫性甲状腺肿伴甲亢服用他巴唑半年以上甲亢症状控制后血清 FT_3,FT_4、SOD 也接近甲功正常组。     

脑瘤手术时异丙酚的脑保护作用

目的：探讨脑瘤手术期间异丙酚在体内的抗氧化特性及脑保护作用。方法：择期行脑瘤手术患者２０例，随机分为观察组（异丙酚组，Ａ组，ｎ＝１０）和对照组（异氟醚组，Ｂ组，ｎ＝１０），以电子自旋共振方法测定血浆ＯＦＲ及用化学方法测定ＬＰＯ含量。结果：两组手术前ＯＦＲ、ＬＰＯ显著高于正常值。开颅手术２小时后两组ＯＦＲ、ＬＰＯ较术前显著性升高（Ｐ〈０．０５），开颅手术４小时观察ＯＦＲ、ＬＰＯ较术前及手术２小时后显