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171.
目的 观察小鼠暴露于异氟醚后前脑Caspase-3蛋白和氧自由基的变化,以了解氧自由基(reactive oxygen spceies,ROS)在异氟醚神经损伤中的作用.方法 56只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为异氟醚组(Iso组,n=20)、二甲基硫脲±异氟醚组(DMTU±Iso组,n=8)、二甲基硫脲组...  相似文献   
172.
目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)过程中,氧自由基对大鼠脑组织的损害作用。方法 通过大鼠胰胆管逆行5%牛磺胆酸钠注射诱发AHNP模型,检测6、12、24h对照组及AHNP组大鼠脑组织PLA2活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑系数(BI),同步观察胰腺及脑组织学变化。结果 AHNP组与对照组比较,脑组织PLA2活性、MDA含量及BI增加,SOD活性降低,光镜下脑组织间质及细胞肿胀,髓鞘变性。结论 大鼠AHNP并发脑组织损害;氧自由基(OFR)可能参与脑组织损害的发展过程。  相似文献   
173.
观察急性坏死性胰腺炎(ANP)犬氧自由基的变化及中药清胰汤的治疗作用。方法:胰管内注射牛磺胆酸钠制作犬ANP模型后随机分为观察组和中药组,检测血清及脏器中SOD、MDA和淀粉酶;观察胰腺病理变化。结果:中药组血清及脏器中MDA明显下降,SOD上升,血淀粉酶下降,胰腺病理变化减轻。结论:中药清胰汤具有清除氧自由基的作用,减轻其对胰腺的损害。  相似文献   
174.
腹主动脉阻断导致内脏缺血再灌注损伤的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察腹主动脉阻断所引起的肝、肾、小肠等内脏缺血再灌注损伤的改变。方法建立小猪腹主动脉阻断1小时的模型,检测在不同再灌注时点组织及血液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,同时检测肝肾功能和动脉血气分析,观察动物术后的生存情况。结果与缺血前比较,大多数再灌注时点血、组织中MDA明显升高,而SOD明显降低(P<0.05)。在再灌注2小时,血中谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)较缺血前明显升高(P<0.01),代谢性酸中毒也极为明显。多数动物术后能够存活,但均出现下肢截瘫。结论腹主动脉阻断1小时能引起明显的内脏缺血再灌注损伤改变,多数内脏经处理后其损伤能够得到代偿恢复,而脊髓损伤恢复困难。  相似文献   
175.
176.
前列腺素E_1在肺疾病中的应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
PGE_1可抑制 PMN 趋化性、聚集和氧自由基产生,以及溶酶体酶和介质的释放,抑制PL 聚集及释放反应,还可抑制多种炎症介质的释放其及血管活性;有扩张肺血管,支气管和降低PAP 等作用;对多种肺疾患有一定的疗效。  相似文献   
177.
硒氟联合作用对大鼠脂质过氧化作用的影响   总被引:7,自引:3,他引:7  
通过饮水中加硒(0.50μg/L)、加氟(50mg/L)的方法,研究了硒氟联合作用对大鼠体内活性氧自由基(R·)和脂质过氧化物(LPO)的影响。结果表明加氟可使机体R·和LPO水平升高,加硒可拮抗氟的这种作用。提示可以通过加硒来拮抗地方性氟中毒所致的非骨相损伤。  相似文献   
178.
小儿病毒性心肌炎的氧自由基变化及其相关因素   总被引:5,自引:0,他引:5  
对61例病毒性心肌炎(VMC)患儿检测了SOD、GSH-PX、MDA。发现VMC患儿发病1周内SOD、GSH-PX下降,MDA升高;经大剂量维生素C治疗后,SOD、GSH-PX、MDA于4~6周恢复正常。SOD、GSH-PX与CK-MB呈负相关;与EF、FS呈正相关;MDA与CK-MB呈正相关,与GSH-PX、SOD呈负相关。MDA升高与否和心电图ST-T改变有关,GSH-PX、SOD降低与否和心  相似文献   
179.
[目的]观察刺五加胶囊对抑郁症大鼠结肠氧自由基(OFR)和环氧合酶-2(COX-2)的影响及结肠的保护作用.[方法]建立大鼠抑郁模型.予以刺加五胶囊(300、600、900 mg/kg)与5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠给药2周后,采用生化方法检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.[结果]抑郁模型大鼠结肠组织中MDA升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),COX-2表达升高(P<0.01);不同剂量的刺五加胶囊均可使抑郁模型大鼠结肠组织MDA降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05),并能下调COX-2的表达(P<0.01).[结论]刺五加胶囊可能通过改变抑郁模型大鼠结肠组织MDA,SOD和COX-2的表达来改善其结肠的功能.  相似文献   
180.
慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织中的氧化应激反应   总被引:4,自引:0,他引:4  
氧化应激是急性脑缺血损伤的重要机制,氧化应激反应增强导致反应性氧自由基过多并导致相应区域神经元保护功能减弱。大鼠双侧颈总动脉结扎术后2.5h脑血流量减少25%~50%,并可持续数月之久,是研究慢性脑缺血及人类痴呆病理生理及评价药物疗效的有效模型。我们于2002年8月至2003年4月观察了双侧颈总动脉结扎术  相似文献   
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