水翁花对神经细胞氧化损伤保护作用的量效值

背景水翁花为中药桃金娘科植物水翁的干燥花蕾,已有报道水翁花提取物能通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性加强心脏的收缩功能,同时降低心脏的收缩频率,水翁花提取物是否具有抗氧化方面的生物活性?目的观察水翁花对过氧化氢诱导的PC12神经细胞氧化损伤保护作用的量效关系.设计非随机对照的实验.单位华东理工大学生物工程学院生物反应器国家重点实验室.材料实验于2002-05/11在华东理工大学反应器国家重点实验室鲁华生物技术研究所完成.选择昆明种雄性小鼠8只.PC12神经细胞购自中国科学院上海细胞所.方法制备神经细胞氧化损伤模型.①水翁花细胞毒性测定在96孔微量培养板中加入PC12神经细胞,水翁花以RPMI 1640培养液稀释成0.001,0.01,0.1,0.5,1 g/L 5个浓度,每个浓度3孔,每孔接种2×103个细胞,另设空白对照组,即无药培养液组.标准条件下培养48 h,噻唑蓝比色法测定.②PC12神经细胞预先接种于96孔板中,培养24 h贴壁,分为正常对照组(正常细胞,不加H2O2和水翁花提取物)、0,0.01,0.1,0.5,1g/L水翁花提取物共7个组.除正常对照组外,其余细胞用200 μmol/L的H2O2处理,加入不同浓度的水翁花水提物,作用12 h后用噻唑蓝法测定细胞的存活率.③氧自由基水平测定PC12神经细胞处理同存活率测定法,采用CDCFH染色法测定细胞氧自由基水平.主要观察指标①水翁花提取物对PC12神经细胞的毒性.②水翁花提取物对氧化损伤的PC12神经细胞存活率影响.③水翁花提取物对氧化损伤的PC12神经细胞内、细胞外氧自由基水平的影响.结果①水翁花提取物在浓度低于0.055 g/L时,对神经细胞有保护作用,在0.055～1.00 g/L浓度时,对细胞生长几乎无任何影响.②在低于0.10 g/L的浓度下,水翁花提取物对H2O2诱导的PC12神经细胞的氧化损伤没表现出明显的保护作用.但当浓度为1.00 g/L时,对H2O2诱导的PC12神经细胞的氧化损伤表现出明显的氧化修复能力.③H2O2损伤后,PC12细胞内、外氧自由基水平显著升高,当水翁花提取物浓度为0.01 g/L时,能明显的降低氧化损伤神经细胞内、外的氧自由基水平.结论①水翁花水提物对H2O2诱导的PC12神经细胞的氧化损伤亦有很强的保护作用.②水翁花提取物抗氧化特性与提取液的浓度比有明显的关系,当浓度为1.00 g/L时,具有明显的修复能力;当浓度为0.01 g/L时能够降低细胞内外的氧自由基水平.     

中药复方止痛胶囊的药效学实验研究

目的　研究中药复方止痛胶囊的药效。方法　观察中药复方止痛胶囊镇痛抗炎作用 ,研究其相关抗炎镇痛机制。结果　中药复方止痛胶囊对多种炎症及疼痛模型有较好的抑制作用 ,同时能明显降低AA大鼠疼痛模型血清炎症介质及氧自由基水平 ,提高下丘脑β- 内啡肽含量。 结论　中药复方止痛胶囊具有抗炎镇痛作用 ,其作用机制可能与其降低外周血清炎症介质、氧自由基水平以及提高中枢β-内啡肽含量有关。     

参附柴抗生素合用对感染性休克病人氧自由基有关参数的影响

本研究观察了感染性休克病人氧自由基有关参数的变化和参附柴抗生素合用(SA)对此的抑制作用。结果表明:感染性休克时红细胞超氧化物歧化酶(SOD),全血谷胱甘肽过氧化物酶(DSH—PX)活性降低,血浆丙二醛(MDA)、血浆游离血红蛋白(pHb)含量和血浆β—葡萄糖醛酸酶(β—GC)活性升高;SA能抑制这些参数的变化,对阻止休克时SOD活性降低和β—GC、pHb水平升高SA有优于抗生素地塞米松合用的趋势。提示SA具有保护抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化和稳定细胞膜作用,这可能是SA抗感染性休克的重要机理之一。     

局部脑缺血、再灌流损伤与氧自由基的关系

目的：探讨氧自由基在脑缺血，再灌流损伤中的作用，为临床进行抗氧化治疗提供依据。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成左侧大脑中动脉缺血，再灌流模型观察生化代谢，自由基代谢，组织和超微结构改变。结果：再灌流组较缺血组血清ＣＰＫ增高，ＭＤＡ升高，再灌流组脑组织中ＭＤＡ升高，血清中ＳＯＤ活力下降，再灌流组脑组织结构和超微结构破坏加严重，应用自由基清除剂后血清中ＣＰＫ降低，ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ活性升高，组织中ＭＤ     

银可络在治疗高血压病患者过程中的抗氧自由基作用

目的:探讨银可络对高血压病的抗氧自由基作用。方法:采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法检测28例高血压病Ⅱ期患者在服用银可络加尼莫地平(银可络组)前后血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并与30例高血压病Ⅱ期患者单用尼莫地平(对照组)前后的T-SOD活性和MDA含量相比较。结果:两组治疗1月后,血压均降至正常,但银可络组T-SOD活性[(101.06±6.56)nU·ml~(-1)]较对照组[(74.93±10.87)nU·ml~(-1))明显升高(P<0.001),MDA含量[(3.47±0.89)μmol·L~(-1)]较对照组[(4.50±0.81)μmol·L~(-1)]显著降低(P<0.001)。结论:银可络在治疗高血压病过程中具有较强抗氧自由基损伤和抗脂质过氧化损伤作用。     

黄芪与细胞衰老研究综述

本文探讨了细胞衰老的概念、机制,阐述了甘肃道地药材黄芪对细胞P16基因、细胞端粒酶及细胞氧自由基三方面的影响,从而说明其抗细胞衰老的作用.     

血红素氧合酶-1对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨钴卟啉 (CoPP)诱导的血红素氧合酶 (HO) 1高表达对大鼠肾缺血再灌注损伤 (IRI)的保护作用。方法　建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,随机将动物分为假手术组 ,对照组和实验组。动态检测血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和酶联免疫吸附试验 (ELISA)和Westernblot分析HO 1。结果　对照组BUN、Cr升高 ,SOD下降 ,MDA升高 ,HO 1中度提高 (14 4.5± 13 .6) ,肾组织结构紊乱。实验组除HO 1含量大幅提高外 (62 9.4± 78.9) ,尚能显著逆转上述改变 ,两组间差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　CoPP预处理诱导HO 1在肾缺血之前高表达可通过清除氧自由基 (OFRs)而减轻大鼠肾IRI。     

急性胰腺炎大鼠氧自由基,血栓素和前列环素的变化及维生素E…

本实验对氧自由基，血栓素和前列环素在急性胰腺炎发病过程中的作用及维生素Ｅ治疗进行了研究。结果显示：治疗鼠血浆和胰腺组织丙二醛含量，血浆ＴＸＡ２及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值较ＡＰ大鼠明显降低，病理改变减轻；胰腺组织ＭＤＡ含量变化与血浆ＴＸＡ２及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值变化均呈显著正相关。     

兔肝癌组织缺血再灌注后的损伤及凋亡

目的研究肝癌缺血再灌注后的损伤及凋亡。方法超声引导穿刺新西兰兔肝脏左中叶注射VX2肿瘤组织混悬液,建立肝脏肿瘤模型,阻断肿瘤所在的肝左中叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,分别再灌注0min、1h、1d、3d和1w。取肿瘤组织、癌周组织和肝脏组织,除测定肿瘤组织和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量外,还对肿瘤组织、癌周组织及肝脏组织进行了HE染色。结果缺血再灌注后肿瘤组织和正常肝组织中的SOD浓度均迅速下降并分别于再灌注1h和0min达最低水平(64.59±4.97,12.38±0.31),其后逐渐恢复(112.83±5.84,25.78±0.56)但至再灌注7d仍低于再灌注前(200.32±26.43,42.00±1.07)。但癌组织中的SOD含量下降更为显著。从缺血再灌注开始至7d肿瘤组织的MDA含量下降(21.59±0.59),而肝脏组织缺血再灌注后0min至7d(29.04±1.43),MDA含量明显升高,均高于缺血再灌注前水平(18.26±0.43)。HE染色显示,肝癌组织缺血再灌注后凋亡细胞明显增多,其中以1d最为显著(23.08%),而癌周和肝组织改变不甚明显(与同时点的癌组织相比P<0.01)。结论缺血再灌注可增强对肝癌组织的损伤并促进细胞凋亡而癌周和正常肝脏组织的改变不明显。     

锌-金属硫蛋白对严重烫伤大鼠氧自由基损伤的保护作用

目的　研究严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基损伤及锌-金属硫蛋白(MT)的保护作用。　方法　采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,分成正常对照组、延迟复苏组、MT治疗组、维生素C(VitC)治疗组,应用电子自旋共振(ESR)技术和传统间接检测手段,观察伤后24、48h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）的变化,同时对心、肝、肾、小肠的组织形态及血浆生化指标进行检测。　结果　延迟复苏组血SOD含量下降,血及水肿液MDA明显升高,各脏器组织形态及血生化指标发生明显变化。MT治疗组较延迟复苏组SOD增高（P<0.05）,MDA含量明显下降（P<0.05）,脏器组织形态及血生化指标改善,且优于VitC治疗组。　结论　严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧自由基损伤,应用锌-金属硫蛋白治疗有一定保护作用。