硒和维生素E联合应用对冠心病患者脂质过氧化的保护效应

目的　观察西维尔和维生素 E(VE)联合应用对冠心病患者脂质代谢、脂质过氧化的影响。方法　 60例冠心病心绞痛患者随机分成三组 :Se组 ,VE组 ,Se VE组 ,每组 2 0例 ,疗程 4 w,治疗前后分别测定血 LPO,LDL,SOD,GSH- Px,Se,Apo A ,Apo B,HDL。结果　 VE、Se缺乏与冠心病发病呈正相关性 ;单纯应用 Se或 VE具有提高 Apo A ,HDL,SOD,GSH- Px,降低 Apo B、Apo B/ Apo I、L P(α)、LDL、LPO的显著疗效 (P<0 .0 5) ,Se VE比单纯应用 Se或 VE疗效更显著 (P<0 .0 5) ;说明两者有协同作用。结论　为联和应用 Se、VE对冠心病患者抗动脉粥样硬化、抗脂质过氧化的协同效应提供了实验依据 ,并为临床上冠心病防治中 Se VE的联合应用供了理论依据。     

氧自由基与家兔心肌缺血—再灌注后发生心律失常的关系

目的探讨再灌注性心律失常的发生机制.方法用家兔制成缺血-再灌注模型,测定缺血-再灌注心肌的丙二醛含量,同时在实验过程中监测心电图.再灌注性心律失常的严重程度用心律失常评分判定.结果缺血-再灌注心肌的丙二醛明显高于对照组(76.25±42.92vs 30.55±10.65,P＜0.05),且与心律失常评分明显正相关(r=0.808,P＜0.01).结论心肌缺血-再灌注后大量氧自由基产生,可能是导致再灌注性心律失常的原因之一.     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA）和超氧化物岐化酶 （SOD）的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

曲美他嗪对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的:观察曲美他嗪对M株柯萨奇病毒B3(CVB3m)感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用并探讨其可能作用机制。方法:以CVB3m诱导的病毒性心肌炎Balb/c小鼠模型为研究对象。201只清洁级近交系4～6周龄雄性Balb/c小鼠随机分成5组。正常对照小鼠20只(正常组);病毒性心肌炎小鼠55只(心肌炎组);喂养曲美他嗪10 mg/(kg.d)的正常小鼠20只(药物对照组);喂养曲美他嗪10 mg/(kg.d)的病毒性心肌炎小鼠53只(低剂量治疗组);喂养曲美他嗪20 mg/(kg.d)的病毒性心肌炎小鼠53只(高剂量治疗组)。观察各组血清中肌钙蛋白I(cTnI)水平、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化以及心肌组织中Fas mRNA表达水平的变化。结果:小鼠感染CVB3m后第7天及第14天,与正常组及药物对照组比较,心肌炎组、低剂量治疗组和高剂量治疗组血清cTnI水平、MDA含量显著升高,SOD含量显著降低,Fas mRNA的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠感染CVB3m后第7天,与心肌炎组比较,低剂量治疗组和高剂量治疗组血清cTnI水平显著降低,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),与心肌炎组及低剂量组比较,高剂量治疗组SOD含量显著升高,Fas mRNA的表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。感染CVB3m后第14天,与心肌炎组比较,低剂量治疗组和高剂量治疗组血清cTnI水平、MDA含量显著降低,SOD含量显著升高,Fas mRNA的表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),与低剂量治疗组比较,高剂量治疗组上述指标变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:曲美他嗪能够减少病毒性心肌炎中心肌细胞的损害。其机制可能与其抗氧化作用以及通过下调Fas mRNA水平抑制心肌细胞凋亡有关。     

钙和氧自由基在急性心肌梗死时线粒体膜介导的细胞死亡途径中的作用

在急性心肌梗死时,过量产生的活性氧和细胞内钙积聚对启动程序性细胞死亡起重要作用。细胞死亡包括坏死、凋亡、自噬及其共同作用。在缺血过程中,肌浆网、肌丝之间的钙处理被中断,同时钙转移至线粒体导致其肿胀,再灌注激活能量传导和心肌收缩导致氧自由基释放及其他离子失衡,在急性缺血一再灌注过程中,主要的死亡途径是线粒体通透性转换孔开放和线粒体外膜通透性增加启动内源性程序性坏死和凋亡。尽管国内外学者做了深入的研究,但调节线粒体膜通透性的作用和机制尚未完全了解。外源性凋亡、坏死性凋亡和自噬也可能加重缺血一再灌注所致的损伤。在这篇综述中,我们将讨论心肌梗死时钙失调和氧自由基、Bcl一2蛋白、线粒体膜通透性改变在心肌细胞死亡途径中的作用。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

甘露醇预处理在体外循环手术中对心肌的保护作用

目的观察甘露醇预处理对体外循环(CPB)手术中心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将60例经CPB辅助灌注冷停跳液手术患者随机分为A、B组各30例,A组麻醉诱导前静注20%甘露醇1.5 m L/kg预处理,CPB结束升主动脉开放前15 min再次静注20%甘露醇1.5 m L/kg;B组常规开放主动脉,心脏复跳。记录心脏自动复跳率、术后呼吸机支持时间、主动脉开放后CPB辅助时间、手术死亡率、低心排血量发生率及肾上腺素的应用。于麻醉诱导后(T1)及开放主动脉后2(T2)、6(T3)、18 h(T4)经桡动脉采血,检测血浆心肌肌钙蛋白I(Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)。结果 A组心脏自动复跳率87%、主动脉开放后体外循环时间(35±11)min,B组分别为60%、(42±17)min,P均<0.05。与T1比较,两组各时点血浆Tn I、CK-MB、CK均升高(P<0.05或0.01);与B组同时点比较,A组血浆Tn I、CK-MB、CK降低(P<0.05或0.01)。结论甘露醇预处理可减轻CPB手术患者心肌MIRI,具有良好的心肌保护作用;该作用可能与其抗氧化,减轻Tn I的释放有关。     

胡颓子多糖对小肠辐射损伤的保护作用

目的:观察长叶胡颓子多糖对小肠辐射损伤的的保护作用及其机制.方法:昆明小鼠60只随机分为:正常组、辐射组、不同剂量(100,300,500 mg/kg)胡颓子多糖给药组.采用~(60)Coγ射线一次性全身均匀照射建立小肠辐射损伤模型,相应灌胃用药2 wk后,测定小鼠肠段的肠腺存活率百分比和二胺氧化酶(DAO)含量,检测肠黏膜蛋白质和DNA含量(mg/cm),肠组织中SOD活性和MDA含量,血清中TNF、IL-4、IL-6水平.结果:不同剂量长叶胡颓子多糖灌胃均不同程度提高十二指肠、空肠和回肠段肠腺存活率(P<0.05),促进肠黏膜蛋白质、DNA合成(P<0.05或P<0.01),降低血液中TNF水平(6.89±1.33,6.74±1.24,5.87±1.13 vs 8.53±1.08;P<0.05或P<0.01)和MDA含量,提高IL-4(9.79±2.23,10.83±2.34,11.36±2.51 vs 7.40±2.08;P<0.05或P<0.01)、IL-6水平(49.36±9.65,55.26±11.32,59.68±13.65 vs 43.74±12.91;P<0.05或P<0.01)和SOD活性,且与用药剂量呈量效关系.结论:长叶胡颓子多糖通过促进肠黏膜蛋白质和DNA合成、增强抗氧化能力、调节细胞因子异常和损伤修复作用维护肠黏膜的完整性、增强屏障作用,有效减轻小肠辐射损伤.     

高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响及其可能机制

探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4 h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4 h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5 h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。     

异丙酚对急性颅脑损伤患者血内一氧化氮及相关因子含量的影响

目的 观察异丙酚（PRO）对急性颅脑损伤（ACI）患者围术期血内一氧化氮（NO）产量、一氧化氮合成酶（NOS）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、氧自由基（OFR）含量的影响。方法 40例ACI患者随机分为PRO组和γ－OH组。观察自麻醉诱导前至开颅手术去骨瓣后1，3，6，12，24h(T0-T5)诸指标水平变化。并以40例健康者作术前对照。结果 与正常对照组相比，两组术前NOS、OFR均显著增高（P＜0．05，P＜0．01），SOD显著降低（P＜0．01）。与γ－OH组相比，PRO组NO、NOS自始至终呈降低趋势，NOS于T1、SOD于T2、NO及OFR于T3时达到正常水平（与T0相比均P＜0．01）。结论 临床麻醉剂量的PRO具有非选择性NOS抑制剂、OFR清除剂特性，对ACI患者有多位点的脑保护作用。