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141.
目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图ST段的改变并检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与模型组比较,生黄合剂中、高剂量组及阳性药物组均能使心肌缺血再灌注大鼠ST段抬高的程度减轻(P<0.05);并且各用药组能降低大鼠血清LDH和MDA的含量及增加SOD活性(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基作用有关。 相似文献
142.
目的探讨氧自由基清除剂依达拉奉和能量代谢调节剂1,6-二磷酸果糖(FDP)联合应用在CPB下行心脏瓣膜置换手术患者的心肌保护作用。方法选取ASAⅡ或Ⅲ级、拟在CPB下行二尖瓣置换、主动脉瓣置换和联合瓣膜置换术患者40例。随机均分为对照组(A组)、依达拉奉组(B组)、FDP组(C组)和联合用药组(D组)。A组给予等容量生理盐水;B组将依达拉奉0.5mg/kg一次性加入CPB预充液中;C组于主动脉阻断前15min静脉滴注FDP 200mg/kg;D组为将依达拉奉0.5mg/kg一次性加入CPB预充液中,并于主动脉阻断前15min静脉滴注FDP 200mg/kg。分别于麻醉后切皮前(T1)、主动脉阻断前(T2)、CPB停止后2h(T3)、CPB停止后6h(T4)和术后24h(T5)采集桡动脉血,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度;血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、肌钙蛋白I(cTnI)的浓度并记录两组临床效果。结果与T1时比较,T2~T4时A组血浆SOD活性明显降低(P<0.05或P<0.01);T3~T5时四组血浆MDA浓度明显升高、CK-MB活性明显升高(P<0.05或P<0.01);T2~T5时四组血浆cTnI浓度明显升高(P<0.05或P<0.01)。与A组比较,T2~T4时B、C、D组血浆SOD活性明显升高(P<0.05);T3、T4时B、C、D组血浆MDA浓度、T3~T5时B、C、D组血浆CK-MB活性明显降低,T3时B、C、D组和T4时B、D组cTnI浓度明显降低(P<0.05或P<0.01)。与D组比较,T3、T4时B、C组血浆cTnI浓度明显升高(P<0.05)。术中多巴胺最大用量、术后24h引流量A组明显多于D组(P<0.05)。结论依达拉奉或FDP单独用药可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,两者联合用药作用更加明显。 相似文献
143.
目的:研究α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂PNU282987对致死性烧伤休克犬脂质过氧化损伤和组织含水率的影响.方法:成年雄性Beagle犬12只,按完全随机数字表法分为烧伤补液组和烧伤PNU282987组,每组6只.采用凝固汽油燃烧法造成50%总体表面积Ⅲ度烧伤.于伤后0.5 h分别通过颈静脉补液,烧伤补液组给予林格液,烧伤PNU282987组给予等量含有PNU282987 (0.38 mg/kg)的林格液.补液量和速率均根据Parkland公式确定.于伤前和伤后2、4、8、12和24 h颈静脉取血,测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于伤后24 h处死动物,留取心、肝、脾、肺、肾和回肠组织,测定组织含水率.结果:两组犬伤后SOD水平显著降低;伤后4 h起烧伤PNU282987组SOD水平显著高于烧伤补液组(P<0.05),而单纯烧伤组SOD水平持续降低.两组犬伤后MDA水平均上升,伤后4h起烧伤PNU282987组血浆MDA水平均显著低于烧伤补液组(P<0.05).烧伤PNU282987组脏器含水率显著低于烧伤补液组[心:(68.6±1.1)% vs.(78.3±1.8)%;肝:(70.0±1.4)% vs.( 79.8±0.7)%;脾:(67.2±1.2)% vs.(78.8±0.8)%;肺:(74.3±0.5)% vs.( 80.2±1.6)%;肾:(71.2±0.8)% vs.( 80.1±0.9)%;回肠:(68.9±1.1)% vs.( 78.7±0.8)%],差异均有统计学意义(P<0.05).结论:PNU282987能抑制烧伤休克犬复苏时引起的脏器氧自由基生成,减轻组织水肿,具有潜在临床应用价值. 相似文献
145.
目的 探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病的疗效及其机制。方法 将180例缺血性脑血管疾病患者随机分为两组,每组各90例,对照组给予依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,每日2次,研究组在对照组基础上给予盐酸纳洛酮注射液2 mg静脉滴注,每日2次。两组均连用14 d。分别在治疗前、治疗后检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)浓度以及血液流变学指标。比较两组的临床疗效和不良反应。结果 治疗后,两组血清MDA浓度均较治疗前降低,SOD浓度均较治疗前升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且研究组MDA浓度明显低于对照组,SOD浓度明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后血液流变学指标改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率94.4%,明显高于对照组83.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无明显不良反应。结论 纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病能增进疗效,其机制可能与提高SOD,降低MDA,改善脑组织供血有关。 相似文献
146.
以烫伤大鼠为模型,观察蝮蛇抗栓酶Ⅲ号对烫伤大鼠休克期血液流变学和氧自由基的影响。实验结果:用药组伤后12小时纤维蛋白原(Fg)即明显降低(P<0.05),较烫伤对照组下降42.9%;全血粘度伤后24小时呈现明显下降趋势(P<0.01);血小板消耗明显减少(P<0.01),并与Fg呈负相关性变化(r=0.6000,P<0.01);肝组织丙二醛明显低于烫伤对照组(P<0.01)。提示:抗栓酶Ⅲ号在一定程度上可降低烫伤大鼠的血液粘度,减少血小板消耗,有助于烧伤休克期组织器官的保护 相似文献
147.
148.
依达拉奉治疗脑出血疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高。脑出血后由于血肿对脑组织的压迫和刺激作用,产生比较多的氧自由基,加重了脑组织的缺血缺氧,增加了患者的病死率和致残率。传统的清除氧自由基药物作用微弱,效果欠佳。我院2005年12月5日至2007年2月4日住院的急性脑出血患者52例进行依达拉奉治疗,效果明显,现报告如下。 相似文献
149.
目的探讨促肾上腺皮质激素(ACTH)对创伤性休克(TS)大鼠急性肺损伤的影响及其相关机制。方法 Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、模型(TS)组和ACTH组,每组12只。检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;计算肺湿干重比(W/D);光镜下观察肺组织病理变化,并做病理评分。结果与C组比较,TS组与ACTH组肺组织匀浆MDA及血清TNF-α水平、肺组织W/D及损伤评分均明显升高(P<0.01);肺组织匀浆SOD及GSH活性均降低(P<0.01)。与TS组比较,ACTH组血清TNF-α及肺组织匀浆MDA水平、肺组织W/D及损伤评分均明显降低(P<0.01或P<0.05),SOD及GSH活性均升高(P<0.01)。结论 ACTH预处理可减轻TS大鼠急性肺损伤,可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关。 相似文献
150.
目的:研究新型氮氧自由基(N1)对心脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型大鼠的保护作用。方法:取大鼠分别建立脑I/R模型和心肌I/R(MI/R)模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、阳性对照(传统的氧自由基清除剂Tempol,100 mg/kg)组和高、中、低剂量(N1,100、50、10 mg/kg)组,每组6只,均在建模前腹腔注射相应药物。就脑I/R模型,通过神经功能评分和脑梗死容积百分率评价N1的脑保护功能;就MI/R模型,通过左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)和血清中肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)的水平评价N1的心脏保护功能。结果:脑I/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠神经功能评分均明显增加,脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,中、高剂量组大鼠脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05)。MI/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),各剂量组大鼠血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,高、中剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:N1对大鼠的心脑I/R损伤均具有明显的保护作用,且保护作用强于Tempol。 相似文献