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141.
目的探讨阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和氧自由基丙二醛(MDA)的影响及其疗效。方法本院急性自发性脑出血患者50例随机分为阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组,n=25)和常规治疗组(对照组,n=25)。阿托伐他汀组在对照组的基础之上口服阿托伐他汀0.02g/次,每1天服用1次,连续服用14d。采集2组患者治疗前及治疗后的外周血血清,用ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β和硫代巴比妥酸法测定血清MDA表达水平。神经功能缺损程度评分(neurological deficiency score,NDS)测定临床治疗效果。结果服用阿托伐他汀治疗后TNF—α、IL-1β、MDA浓度值与对照组比较均显著降低(P〈0.05)。阿托伐他汀组临床治疗效果NDS值与对照组比较均有显著降低(P〈0.05)。结论阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清中TNF-α、IL-1β和MDA水平,阿托伐他汀可以通过抑制炎症反应和氧化应激途径对急性自发性脑出血患者发挥治疗和保护脑神经作用。 相似文献
142.
目的:观察抗氧化剂 SS-31肽对脓毒症小鼠海马神经元凋亡与炎症反应的影响。方法:成年雄性 C57BL/6小鼠65只随机分为3组:假手术组(Sham 组,15只)、脓毒症组(CLP 组,25只)和脓毒症+SS-31肽组(SS-31肽组,25只)。 CLP 组和 SS-31肽组建立盲肠结扎穿孔模型。术毕 SS-31肽组腹腔注射 SS-31肽(5 mg·kg-1),Sham 组和 CLP 组注射等容生理盐水,连续单次注射6天。记录术后7天内死亡率;随后处死小鼠取海马组织,检测线粒体活性氧自由基(ROS)水平,Western bloting 检测总细胞色素 C(Cyt C)、细胞质 Cyt C、caspase 3和 Nlrp 3含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果:与CLP 组相比,SS-31肽组7天死亡率明显降低(52% vs 24%),线粒体 ROS 水平、细胞质 Cyt C、caspase 3和 Nlrp 3含量以及 IL-1β、NSE 水平均减少(P<0.05)。结论:抗氧化剂 SS-31肽可降低脓毒症小鼠脑海马组织中线粒体 ROS 水平,抑制凋亡和炎症反应,改善损伤,降低死亡率。 相似文献
143.
144.
本文应用鲁米诺依赖的分离中性粒细胞化学发光法检测57例心绞痛患者中性粒细胞化学发光,其中单纯心绞痛者27例,合并有心律失常者30例,同时检测20例正常人为对照组,结果表明:冠心病心绞痛患者有、无心律失常组的峰值、积分明显高于正常对照组(P<0.001~0.05),余各参数与正常对照组无差异。而有心律失常组的峰值、积分又明显高于无心律失常组(P<0.05),可见心绞痛患者中性粒细胞氧化代谢作用增强,而心律失常又使氧自由基产生明显增多。 相似文献
145.
研究了红葡萄柚和金黄色葡萄柚的生物活性化合物含量及其对高甘油三酯血症患者的影响。结果发现,与金黄色葡萄柚相比,红葡萄柚生物活性化合物含量和抗氧化能力均较高,该发现决定于氧自由基清除能力、1,1-二苯基-2-苦味基月井(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPH)、类胡萝卜素漂 相似文献
146.
自由基伤害衰老理论的严重缺陷 总被引:6,自引:1,他引:6
有关衰老机理的学说 ,含较高学术价值的目前有大约几十种 ,自由基伤害衰老学说是其中最有影响的学说之一。但是 ,试图以此学说解释衰老本质和延长最大寿限的努力却遇到了很多实验结果造成的困惑和反驳 ,使得该领域的进一步研究和发展陷入了一个徘徊彷徨的尴尬境地。那么 ,氧自由基损伤到底是不是造成衰老的唯一起始因素 ,或者说是否为造成动物衰老的根本原因 ,本文想就此谈一点我们的看法。1 自由基伤害衰老理论的辉煌历史195 6年 Harman在前人研究工作的基础上向科学界正式提出了自由基伤害衰老假说〔1〕。支持这个假说的证据来自于在X-… 相似文献
147.
氧自由基引起心肌损伤的离子通道机制 总被引:1,自引:0,他引:1
心脏病是一种严重危害人类生命健康的退化性疾病,特别对老年人更为严重。心肌梗塞和脑梗塞的溶血栓药物治疗、体外循环和心胸外科手术、器官移植以及各种原因所致的休克,都必然经历一个缺血再灌注的过程。然而心肌的缺血再灌注会引起比缺血更为严重的心肌损伤。这种损伤... 相似文献
148.
149.
硒是人体必需的微量元素,硒在营养剂量水平能清除体内过剩活性氧自由基。许多疾病的发生与缺硒有关。硒缺乏可导致克山病和大骨节病。给缺硒人群补充硒.具有防癌、抗衰老、抗氧化、抗炎、调节免疫等众多有益作用。 相似文献
150.
肺纤维是一种高致死率的难治性疾病,TGF-β1可激活并上调NOX4 mRNA的表达,继而诱导机体产生大量ROS,而ROS可进一步激活Smad,参与介导TGF-β1/Smad信号通路,最终促使肺纤维化的发生。而通过各种技术手段阻断NOX4基因表达可干扰TGF-β1/Smad信号通路从而阻断肺纤维化,所以NOX4可能是肺纤维化进程中最具有前景的治疗靶点。 相似文献