丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白和氧自由基促血管平滑肌细胞增殖的影响

本文用细胞计数和ＭＴＴ快速比色计量法观察到体外培养的半主动脉平滑肌细胞分别与氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶共厕培养后，前者明显增殖（Ｐ＜０．０１）。抗氧化剂丙丁酚（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶促平滑肌细胞增殖作用；一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸对两者促平滑肌细胞增殖的作用无影响，同时也不能阻断丙丁酚的抑制两者促细胞增殖作用．这一结果提示，丙丁酚能抑制氧化型低密度脂蛋白和外源性氧自由基促平滑肌细胞增殖，这一作用可能与血管平滑肌细胞中一氧化氮的合成及释放无关。     

阿魏酸钠对离体大鼠心肌顿抑的保护作用

心肌反复短暂缺血缺氧造成心肌顿抑，这种损伤不能立即恢复，并有累积效应。阿魏酸钠能促进顿抑心肌功能及代谢的恢复，减轻心肌超微结构的损害，降低钙超载。     

丹红注射液对脓毒症大鼠心肌组织氧自由基及HMGB1表达的影响

目的观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其可能作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹红组,每组6只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果 CLP术后24h,与手术组比较,模型组、丹红组大鼠心肌组织MDA含量[(5.5706±1.3251)μ/mg prot、(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(1.1506±0.1771)μ/mg prot]、HMGB1蛋白表达量(0.6074±0.0504、0.5010±0.1049比0.1427±0.0345)升高,差异有统计学意义(P0.05),而模型组、丹红组大鼠心肌组织SOD活力[(10.5276±3.0568)nmol/mg prot、(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(20.5604±3.1312)nmol/mg prot]降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹红组大鼠心肌组织MDA含量表达降低[(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(5.5706±1.3251)μ/mg prot,P0.05],SOD活力升高[(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(10.5276±3.0568)nmol/mg prot,P0.05],心肌组织HMGB1表达量降低(0.5010±0.1049比0.6074±0.0504,P0.05);相同时间点心肌超微结构提示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组。结论丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

不同低密度脂蛋白氧化模型中维生素E的抗氧化效率差异

目的　探讨维生素E（VE）在不同低密度脂蛋白（LDL）氧化模型中抗氧化效率的差异,并揭示VE在体外抗氧化效率不高的可能原因。方法　分别建立LDL主动氧化模型和被动氧化模型,观察LDL与VE共刺激0、12　h以及脂多糖（LPS）与VE共刺激0、3　h后细胞内人α防御素（HNP-1）蛋白及其mRNA水平的表达变化,再通过检测羟基化蛋白（PCO）、丙二醛（MDA）来判断VE是否干扰模型的建立。再将两种氧化模型分别设立氧化模型建立前、后加入VE以及VE（－）组,最后检测不同时间点加入VE后MDA、PCO的变化以分析VE在不同模型中的抗氧化效率差异,并观察细胞内氧自由基水平的波动以判断差异产生的可能原因。　结果　（1）氧化模型中HNP-1mRNA及其蛋白水平的表达均升高,MDA和PCO的生成量也显著升高（P<0.05）。（2）主动氧化模型中不同时间点加入VE后PCO生成量无明显差异（P>0.05）;被动氧化前加VE组氧化产物生成量明显低于被动氧化后加VE组（P<0.05）。不同氧化模型的MDA、PCO生成量在氧化前加VE组和氧化后加VE组降低,且被动氧化模型中下降幅度更加明显,而VE（－）组含量变化趋势相同。（3）不同氧化模型中加入VE,均能够显著提高超氧化物歧化酶（SOD）活性;能够降低自由基水平,且在被动氧化前加VE组自由基水平降低更明显（P>0.05）。　结论　VE的抗氧化效率在被动氧化模型中优于主动氧化模型,与VE的加入时间、胞内自由基水平相关。     

人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H₂O₂损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1,CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

急支糖浆联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的疗效及对炎症因子水平的影响

目的 分析急支糖浆联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的疗效及对炎症因子水平的影响。方法 回顾性选取2014年7月-2016年9月成都市郫都区人民医院收治的小儿支原体肺炎患儿94例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组患儿采用阿奇霉素序贯疗法进行治疗,首先iv阿奇霉素10 mg/（kg·d）,连续用药5 d;之后口服阿奇霉素颗粒5 mg/（kg·d）,连续用药3 d,停药4 d为1个疗程。观察组患儿在对照组基础上同时口服急支糖浆,根据年龄确定剂量,<3岁者7 mL/次;3~7岁者10 mL/次;7~12岁者15 mL/次,均为3次/d。两组均治疗2个疗程。观察两组患儿症状、体征消失时间、住院时间、不良反应情况、血清炎症因子、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平变化情况。结果 观察组患儿退热时间、咳嗽消失时间、肺部湿啰音消失时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患儿治疗后超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素-4（IL-4）、降钙素原（PCT）、MMP-9及MDA水平均较治疗前下降,γ-干扰素（IFN-γ）和超氧化物歧化酶（SOD）水平较治疗前上升,同组治疗前后比较差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组患儿治疗后hs-CRP、IL-4、PCT、MMP-9及MDA水平低于对照组,IFN-γ和SOD水平高于对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患儿不良反应率为8.16%,对照组为37.78%,观察组患儿不良反应率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 急支糖浆联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎疗效确切,可调节患儿血清炎症因子水平,抑制患儿氧自由基产生,且安全性较高。     

还原型谷胱甘肽对正加速度暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成4组:无水乙醇对照组(A组)、+5 Gz值暴露组(B组)、+10 Gz值暴露组(C组)、GSH预处理组(D组),每组10只。D组适应性喂养7 d后,连续3 d腹腔注射GSH。4组均于10 d后禁食24 h,禁水12 h,用无水乙醇灌胃1 h后,A组不受+Gz作用,B组暴露于+5 Gz值3 min,C、D组暴露于+10 Gz值3 min,下离心机后观察各组胃黏膜损伤情况,并检测胃黏膜中丙二醛(MDA)、GSH的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果各组大鼠胃黏膜在肉眼观察均有损伤,损伤程度:+10Gz值暴露组+5 Gz值暴露组无水乙醇对照组GSH预处理组,B组与A组相比差异均有统计学意义(P均0.05),C组分别与A、B两组相比差异均有统计学意义(P0.05);D组胃黏膜损伤最轻,与C组相比差异有显著统计学意义(P0.01)。与A组相比,B组胃黏膜中MDA、GSH含量变化不明显,差异均无统计学意义(P均0.05),GSH-Px活性明显升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与A、B两组相比,C组胃黏膜中MDA含量升高明显,GSH含量降低明显,GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与C组相比,D组胃黏膜MDA含量明显降低,GSH的含量明显升高,GSH-Px的活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GSH对+Gz值暴露引起的急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜有预防及保护作用,该作用可能是通过增加胃黏膜GSH的含量、GSH-Px的活性及抑制MDA的作用而实现的。     

心肌缺血再灌注损伤药物研究现状及进展

急性心肌梗死(MI)治疗的首要目标就是及时使冠状动脉血流恢复灌注。然而心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和梗死面积增加,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉旁路移植术等技术的推广应用,MIRI已成