PNU282987对烧伤休克犬复苏时脂质过氧化损伤和组织含水率的影响

目的：研究α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂PNU282987对致死性烧伤休克犬脂质过氧化损伤和组织含水率的影响.方法：成年雄性Beagle犬12只,按完全随机数字表法分为烧伤补液组和烧伤PNU282987组,每组6只.采用凝固汽油燃烧法造成50%总体表面积Ⅲ度烧伤.于伤后0.5 h分别通过颈静脉补液,烧伤补液组给予林格液,烧伤PNU282987组给予等量含有PNU282987 （0.38 mg/kg）的林格液.补液量和速率均根据Parkland公式确定.于伤前和伤后2、4、8、12和24 h颈静脉取血,测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,并于伤后24 h处死动物,留取心、肝、脾、肺、肾和回肠组织,测定组织含水率.结果：两组犬伤后SOD水平显著降低;伤后4 h起烧伤PNU282987组SOD水平显著高于烧伤补液组（P＜0.05）,而单纯烧伤组SOD水平持续降低.两组犬伤后MDA水平均上升,伤后4h起烧伤PNU282987组血浆MDA水平均显著低于烧伤补液组（P＜0.05）.烧伤PNU282987组脏器含水率显著低于烧伤补液组[心：（68.6±1.1）% vs.（78.3±1.8）%;肝：（70.0±1.4）% vs.（ 79.8±0.7）%;脾：（67.2±1.2）% vs.（78.8±0.8）%;肺：（74.3±0.5）% vs.（ 80.2±1.6）%;肾：（71.2±0.8）% vs.（ 80.1±0.9）%;回肠：（68.9±1.1）% vs.（ 78.7±0.8）%],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：PNU282987能抑制烧伤休克犬复苏时引起的脏器氧自由基生成,减轻组织水肿,具有潜在临床应用价值.     

纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病的疗效及其机制研究

目的 探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病的疗效及其机制。方法 将180例缺血性脑血管疾病患者随机分为两组,每组各90例,对照组给予依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,每日2次,研究组在对照组基础上给予盐酸纳洛酮注射液2 mg静脉滴注,每日2次。两组均连用14 d。分别在治疗前、治疗后检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）浓度以及血液流变学指标。比较两组的临床疗效和不良反应。结果 治疗后,两组血清MDA浓度均较治疗前降低,SOD浓度均较治疗前升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;且研究组MDA浓度明显低于对照组,SOD浓度明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。研究组治疗后血液流变学指标改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组总有效率94.4%,明显高于对照组83.3%,差异有统计学意义（P<0.05）。两组均无明显不良反应。结论 纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病能增进疗效,其机制可能与提高SOD,降低MDA,改善脑组织供血有关。     

抗栓酶Ⅲ号对烫伤大鼠血液流变学和氧自由基的影响

以烫伤大鼠为模型，观察蝮蛇抗栓酶Ⅲ号对烫伤大鼠休克期血液流变学和氧自由基的影响。实验结果：用药组伤后１２小时纤维蛋白原（Ｆｇ）即明显降低（Ｐ＜０．０５），较烫伤对照组下降４２．９％；全血粘度伤后２４小时呈现明显下降趋势（Ｐ＜０．０１）；血小板消耗明显减少（Ｐ＜０．０１），并与Ｆｇ呈负相关性变化（ｒ＝０．６０００，Ｐ＜０．０１）；肝组织丙二醛明显低于烫伤对照组（Ｐ＜０．０１）。提示：抗栓酶Ⅲ号在一定程度上可降低烫伤大鼠的血液粘度，减少血小板消耗，有助于烧伤休克期组织器官的保护     

五色食物为健康保驾护航(三)

黄色食物的功效:蕴含大量的维生素A、维生素C和维生素E,它们都是非常好的抗氧化剂,能够捕获各种反应所产生的高活性的氧自由基,使之变为无害的化合物,保护细胞膜免受氧自由基的破坏。维生素C和维生素E能够提高肝脏合成蛋白的能力,从而增强肝脏的解毒能力,缩短肝脏消灭病菌和有害物质的周期,达到提升免疫力的目的。     

依达拉奉治疗脑出血疗效观察

脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高。脑出血后由于血肿对脑组织的压迫和刺激作用，产生比较多的氧自由基，加重了脑组织的缺血缺氧，增加了患者的病死率和致残率。传统的清除氧自由基药物作用微弱，效果欠佳。我院2005年12月5日至2007年2月4日住院的急性脑出血患者52例进行依达拉奉治疗，效果明显，现报告如下。     

促肾上腺皮质激素对创伤性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨促肾上腺皮质激素(ACTH)对创伤性休克(TS)大鼠急性肺损伤的影响及其相关机制。方法 Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、模型(TS)组和ACTH组,每组12只。检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;计算肺湿干重比(W/D);光镜下观察肺组织病理变化,并做病理评分。结果与C组比较,TS组与ACTH组肺组织匀浆MDA及血清TNF-α水平、肺组织W/D及损伤评分均明显升高(P<0.01);肺组织匀浆SOD及GSH活性均降低(P<0.01)。与TS组比较,ACTH组血清TNF-α及肺组织匀浆MDA水平、肺组织W/D及损伤评分均明显降低(P<0.01或P<0.05),SOD及GSH活性均升高(P<0.01)。结论 ACTH预处理可减轻TS大鼠急性肺损伤,可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关。     

新型氮氧自由基对心脑缺血/再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究新型氮氧自由基(N1)对心脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型大鼠的保护作用。方法:取大鼠分别建立脑I/R模型和心肌I/R(MI/R)模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、阳性对照(传统的氧自由基清除剂Tempol,100 mg/kg)组和高、中、低剂量(N1,100、50、10 mg/kg)组,每组6只,均在建模前腹腔注射相应药物。就脑I/R模型,通过神经功能评分和脑梗死容积百分率评价N1的脑保护功能;就MI/R模型,通过左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)和血清中肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)的水平评价N1的心脏保护功能。结果:脑I/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠神经功能评分均明显增加,脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,中、高剂量组大鼠脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05)。MI/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),各剂量组大鼠血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,高、中剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:N1对大鼠的心脑I/R损伤均具有明显的保护作用,且保护作用强于Tempol。     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者的保护作用及疗效研究

目的探讨阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和氧自由基丙二醛（MDA）的影响及其疗效。方法本院急性自发性脑出血患者50例随机分为阿托伐他汀治疗组（阿托伐他汀组,n=25）和常规治疗组（对照组,n=25）。阿托伐他汀组在对照组的基础之上口服阿托伐他汀0．02g／次,每1天服用1次,连续服用14d。采集2组患者治疗前及治疗后的外周血血清,用ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β和硫代巴比妥酸法测定血清MDA表达水平。神经功能缺损程度评分（neurological deficiency score,NDS）测定临床治疗效果。结果服用阿托伐他汀治疗后TNF—α、IL-1β、MDA浓度值与对照组比较均显著降低（P〈0．05）。阿托伐他汀组临床治疗效果NDS值与对照组比较均有显著降低（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清中TNF-α、IL-1β和MDA水平,阿托伐他汀可以通过抑制炎症反应和氧化应激途径对急性自发性脑出血患者发挥治疗和保护脑神经作用。     

抗氧化剂SS-31肽对脓毒症小鼠海马神经元凋亡与炎症反应的影响

目的：观察抗氧化剂 SS-31肽对脓毒症小鼠海马神经元凋亡与炎症反应的影响。方法：成年雄性 C57BL/6小鼠65只随机分为3组：假手术组（Sham 组,15只）、脓毒症组（CLP 组,25只）和脓毒症+SS-31肽组（SS-31肽组,25只）。 CLP 组和 SS-31肽组建立盲肠结扎穿孔模型。术毕 SS-31肽组腹腔注射 SS-31肽（5 mg·kg-1）,Sham 组和 CLP 组注射等容生理盐水,连续单次注射6天。记录术后7天内死亡率;随后处死小鼠取海马组织,检测线粒体活性氧自由基（ROS）水平,Western bloting 检测总细胞色素 C（Cyt C）、细胞质 Cyt C、caspase 3和 Nlrp 3含量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测白细胞介素1β（IL-1β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平。结果：与CLP 组相比,SS-31肽组7天死亡率明显降低（52% vs 24%）,线粒体 ROS 水平、细胞质 Cyt C、caspase 3和 Nlrp 3含量以及 IL-1β、NSE 水平均减少（P<0.05）。结论：抗氧化剂 SS-31肽可降低脓毒症小鼠脑海马组织中线粒体 ROS 水平,抑制凋亡和炎症反应,改善损伤,降低死亡率。