模拟高原梭曼中毒犬血生化指标变化

模拟高原梭曼中毒犬血生化指标变化Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｂｌｏｏｄｄｕｅｔｏｓｏｍａｎｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎａｔｓｉｍｕｌａｔｅｄａｌｔｉｔｕｄｅｉｎｄｏｇｓ王仕丽刘勇赵吉青欧阳子倩魏相德（第三军医大学预防医学系毒理学教研室）重庆，...     

中国毒理学会灾害与应急毒理学专业委员会第一次全国学术交流会论文摘要

专业培训和知识普及是化学防灾减灾的重要保障李桦*（军事医学科学院毒物药物研究所,抗毒药物与毒理学国家重点实验室,北京100850）摘要：2015年“天津港8·12特大爆炸事故”是中国化学灾害史上最严重的化学爆炸事故,造成165人遇难,直接经济损失高达68.7亿元。这是一起特别重大的生产安全责任事故,集中暴露了中国在化学安全和事故防控方面存在的问题。除了安全意识不强、监管不力、违规经营等原因外,事故也暴露出危险化学品从业人员和救援队伍的化学防护专业知识缺失、应急救援技术能力不足、媒体和民众缺乏化学危害和防灾应急知识等问题,折射出中国与防灾减灾先进国家之间的差距。     

突触前状态对梭曼阻断神经节作用的影响——Ⅰ.梭曼对猫瞬膜的作用

本文比较研究了刺激与不刺激上颈交感神经节前神经对梭曼阻断神经节作用的影响。刺激节前神经,小剂量梭曼即可完全抑制瞬膜的持续收缩。这作用被HI-6所拮抗,在不刺激节前神经时注入梭曼,对瞬膜的持续收缩影响不大,提示梭曼阻断神经节的作用与当时上颈交感神经节的状态有关。     

缺氧复合梭曼中毒PC12细胞中［Ca2+］、cAMP、CaM和Ca2+/CaM-PK Ⅱ的变化

目的 观察缺氧复合梭曼中毒的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞内游离钙的浓度［Ca∧2 ］、cAMP、钙调蛋白（CaM）和钙调蛋白Ⅱ（Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ）的变化。方法 采用放免技术,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12细胞的毒性、细胞内［Ca∧2 ］变化、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ的变化。结果 缺氧中毒组PC12细胞cAMP、CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组PC12细胞Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论 ［Ca∧2 ］、cAMP、CaM和Ca∧2 /CaM-PK Ⅱ在缺氧复合梭曼中毒PC12细胞损伤机制中起了重要的作用。     

补充硒和锌对梭曼中毒大鼠抗氧化酶活力的影响

梭曼中毒难以防治 ,以前的工作主要集中于其对机体胆碱酯酶作用的研究 ,对其他损伤机制的报道极少[1] 。本研究对梭曼染毒大鼠提前给予适量的Ｚｎ和Ｓｅ ,观察大鼠全血和肝组织过氧化氢酶 (ＣＡＴ)和谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)活力的变化 ,探讨梭曼对机体的氧化损伤与Ｚｎ和Ｓｅ的抗氧化保护作用 ,以便为梭曼中毒的预防提供实验依据。一、材料与方法1 动物分组 :健康雄性ＳＤ大鼠 5 0只 (由本校实验动物中心提供 ) ,体重为 (2 2 4± 45 )ｇ ,随机分成对照组、梭曼染毒组和梭曼染毒 +Ｓｅ、+Ｚｎ及同时 +Ｓｅ +Ｚｎ(联合 )组 ,每组 10…     

模拟高原梭曼中毒肺损伤的酶学分析

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠模拟高原４０００ｍ梭曼中毒，于不同时间收集支气管灌洗液进行分析。高原梭曼中毒后ＢＡＬＦ中乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶活性以及ＢＡＬＦ中细胞数及蛋白质含量，均高于平原中毒组和高原对照组。     

紫外线照射自血回输疗法对梭曼中毒家兔抗氧化能力的影响

目的：探讨紫外线照射自血回输疗法（AUVIB）对梭曼中毒家兔抗氧化能力的影响。方法：健康家兔100只，随机分为5组；正常对照组，中毒组，常规治疗组，AUVIB治疗组及联合治疗组，观察中毒后14d家兔血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），过氧化氢酶（CAT）及总抗氧化力（T-AOC）的变化。结果：家兔梭曼中毒后，血清中CSH-Px活性及T-AOC明显降低，而CAT活性明显升高，与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05）。AUVIB治疗组及联合治疗组中GSH-Px，CAT活性与T-AOC明显高于中毒组及常规治疗组（P〈0．05）结论：梭曼中毒后有自由基损伤机制存在，AUVIB对梭曼中毒家兔自由基损伤具有明显保护作用。     

梭曼中毒对大鼠心功能的影响

梭曼中毒对大鼠心功能的影响刘勇王仕丽魏相德（第三军医大学毒理学教研室，重庆６３００３８）本研究采用大鼠离体灌流工作心脏为模型，观察梭曼对心脏的直接作用．初步结果表明，急性梭曼中毒后，大鼠心功能在早期出现暂时兴奋后转入进行性抑制，表现为反映大鼠心脏整体...     

盐酸戊乙奎醚(8018)对梭曼代谢解毒作用的研究

目的 :考察 80 18对梭曼兔的毒代动力学及小鼠组织分布的影响 ,探索 80 18对梭曼代谢解毒作用机制。方法 :大进样量气相色谱仪及手性毛细管柱氮磷检测器测定兔静脉染毒后血中及小鼠皮下染毒后脑与膈肌中游离C(± )P(_)梭曼 ;同位素示踪法测定结合 [3H]梭曼在小鼠组织中的分布。结果 :与梭曼对照组相比 ,80 18(1mg kg ,im 10min预给药 )在中毒后 15s时能使梭曼浓度由 (5 3.6± 13.3)mg ml显著下降到 (2 6 .2± 9.6 7)mg ml。毒代动力学参数表明 :80 18使C(± )P(_)梭曼的CL由 (2 0 .8± 1.5 )ml (kg·s)显著增加到 (38.2± 15 .3)ml (kg·s) ;使AUC由 (2 .0 8± 0 .15 )mg·s L显著下降到 (1.30± 0 .5 6 4 )mg·s L。 80 18预给药在小鼠皮下梭曼染毒后 30 ,90及 12 0s时 ,能使膈肌中游离C(± )P(_)梭曼的浓度由 74 .7,70 .5 ,88.7ng g降低到 5 4 .5 ,4 5 .6 ,5 0 .0ng g,但在以上时间点对脑中游离C(± )P(_)梭曼的浓度却没有显著的影响。同位素示踪试验表明 ,80 18能显著升高小鼠 [3H]梭曼皮下染毒 (0 .5 4 4GBq ,119μg kg) 0～12 0min后血浆与小肠中结合 [3H]梭曼的分布。结论 :80 18可能通过改变梭曼的分布 ,降低了血中梭曼的初始浓度而起到促进梭曼代谢解毒的作用。