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宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P<0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P <0.05或P<0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关. 相似文献
83.
目的:观察宣白承气汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的,临床疗效。方法:将60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为2组,均给予抗感染、解痉平喘、补液等基础治疗,治疗组在基础治疗上采用宣白承气汤口服或经鼻饲管注入,每天2次,每次200mL。2组均治疗7天,观察临床症状及血气分析等变化。结果:治疗后,总有效率治疗组为90%,对照组为70%,2组比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。治疗前后血气分析指标比较,治疗组差异均有显著性意义(P〈0.05);对照组差异均无显著性意义(P〉0.05)。结论:宣白承气汤能有效治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,值得临床推广。 相似文献
84.
目的观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠脑外周血T细胞亚群和IL-6的影响。方法 SD大鼠36只随机分为4组(每组9只),空白对照组(利用立体定位仪将PBS注射到大鼠双侧海马)、痴呆组、中药组和西药组(后三组注射Aβ1-42全长肽)。造模7 d后,中药组以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 ml(20 mg.kg-1)治疗,西药组ig给予尼莫地平20 ml(15 mg.kg-1)治疗,同时空白对照组和痴呆组给予同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。采用流式细胞仪测定四组大鼠外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞相对数及CD4+/CD8+比例;用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-6含量,以上指标各组间进行统计学比较。结果与空白对照组相比,Aβ损伤痴呆大鼠外周血CD4+T淋巴细胞所占比例显著增高(P<0.01),CD8+T淋巴细胞降低(P<0.05),CD4+/CD8+增高(P<0.01),IL-6含量显著增高(P<0.01);而痴呆大鼠应用加味桃核承气汤治疗后,CD4+T淋巴细胞减少,CD4+/CD8+降低,IL-6水平降低,三组指标与痴呆组相比均存在显著差异(P<0.05);而且中药治疗组与应用Ca离子阻断剂尼莫地平西药治疗结果相似,两者无统计学差异(P>0.05)。结论加味桃核承气汤能纠正T淋巴细胞亚群比率失调、降低血清IL-6含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。 相似文献
85.
目的:探讨复方大承气汤灌肠配合西药治疗肠梗阻的疗效。方法:60例急性肠梗阻患者均采用复方大承气汤灌肠配合西医常规治疗。结果:治愈率95%。结论:复方大承气汤灌肠配合西药治疗肠梗阻有清泻燥热,行气活血的疗效。 相似文献
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87.
88.
目的:观察柴芍承气汤治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:将64例急性胰腺炎患者,随机分为治疗组和对照组,各32例。2组均采用"常规标准治疗"方案,即:心电监护、禁食水、补液、维持水电解质平衡、PPI、生长抑素抑制消化液分泌、抗生素预防感染等措施。治疗组在常规标准治疗基础上,禁食不禁药,加服"柴芍承气汤"治疗。治疗3周后观察并比较2组患者的有效率,并发症发生率。结果:治疗组有效率为90.6%,对照组有效率为68.8%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组并发症发生率为18.8%,对照组并发症发生率为42.4%,治疗组低于对照组(P0.05)。结论:柴芍承气汤治疗急性胰腺炎有明显临床疗效,减少并发症发生率,提高患者生活质量。 相似文献
89.
《新乡医学院学报》2015,(12):1059-1063
目的探讨柴芩承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)并肝损伤大鼠肝组织氧化应激的影响。方法 72只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,每组24只,各组再随机分为1、5、10 h 3个亚组,每组8只,假手术组大鼠打开腹腔后仅翻动胰腺组织数次,不给予任何干预;模型组和观察组大鼠采用去氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型。假手术组和模型组大鼠在造模成功后,1 h亚组在术后1 h,5 h亚组在术后1、5 h,10 h亚组在术后1、5、10 h,分别按10 m L·kg-1给予生理盐水灌胃1次;观察组1 h亚组大鼠在术后1 h,5 h亚组大鼠在术后1、5 h,10 h亚组大鼠在术后1、5、10 h,分别按10 m L·kg-1给予1 000 g·L-1柴芩承气汤灌胃1次。假手术组、模型组和观察组各亚组大鼠分别在末次灌胃后4 h麻醉处死大鼠,下腔静脉取血用于血清淀粉酶(AMS)检测;取胰腺组织和肝脏组织,用体积分数10%中性甲醛溶液固定,苏木精-伊红染色进行病理学观察;部分肝组织制备匀浆,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)检测。结果假手术组1、5、10 h亚组大鼠胰腺组织结构清晰,腺泡小叶完整。模型组1 h亚组大鼠胰腺组织小叶间质水肿,可见大量炎性细胞浸润;5 h亚组大鼠胰腺组织水肿进一步增加,出血坏死、炎性细胞浸润明显;10 h亚组大鼠胰腺组织出现大面积腺泡细胞坏死。观察组1、5、10 h亚组大鼠胰腺损伤均明显减轻,仅见胰腺间质水肿和少量炎细胞浸润,坏死面积明显减少。假手术组1、5、10 h亚组大鼠肝细胞排列整齐,细胞质均匀,肝小叶及小叶中央静脉完整,轮廓清楚,肝细胞索网状纤维结构完整。模型组1、5 h亚组大鼠肝小叶界限不清,肝细胞索紊乱,肝窦变窄,肝细胞点状坏死和炎细胞浸润;10 h亚组大鼠可见大片肝细胞坏死。观察组1、5、10 h亚组大鼠肝细胞的水肿、炎症反应均有所减轻,肝小叶仅见少量炎症细胞浸润,未见明显坏死。与假手术组大鼠比较,模型组1、5、10 h亚组大鼠血清AMS水平均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,观察组1、5、10 h亚组大鼠血清AMS水平均显著下降(P<0.05);与假手术组大鼠比较,模型组1、5、10 h亚组大鼠肝组织SOD活性均显著下降(P<0.05),MDA含量、MPO活性均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,观察组1、5、10 h亚组大鼠肝组织SOD活性均显著升高(P<0.05),MDA含量、MPO活性均显著下降(P<0.05)。结论柴芩承气汤通过抑制氧化应激减轻胰腺、肝脏损害,对大鼠SAP合并肝脏损伤发挥治疗作用。 相似文献
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