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31.
1-6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察应用1-6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效。:方法1-6二磷酸果糖每次250mg,/kg,半小时内静脉滴入,每日1次,7d为1个疗程,重症者为2个疗程。结果治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率57.2%,观察组有效率明显优于对照组(P〈0.05)。结论早期应用1-6二磷酸果糖治疗缺氧缺血性脑病,能促进脑细胞能量代谢,促进脑功能恢复,提高疗效改善预后,未发现毒副作用。  相似文献   
32.
目的证明睡前服用二甲双胍和常规睡前注射NPH具有同样的降低空腹血糖,并使餐后血糖亦得到很好的控制。方法将40例病人随机分成两组,一组在睡前21时注射中效胰岛素,另一组加用二甲双胍口服。结果睡前加用二甲双胍亦可以有效控制次日空腹血糖,并与使用NPH有相似的效果。结论睡前服用二甲双胍也是改善老年2型糖尿病空腹血糖水平的一种有效的方法,并且具有更高的治疗依从性、安全性和经济性。  相似文献   
33.
洗手为当前医护人员每日必行的常规消毒工作.为了解增加洗手次数检测效果,现选择内外科病房的40位医务人员进行二次洗手效果进行观察分析.具体操作方法和检测结果统计如下.  相似文献   
34.
1 病历摘要 患者,男,35岁,因“头面部被树干打伤lOh,昏迷约lOmin”入院。剧烈头痛,伴恶心及呕吐数次,无抽搐及二便失禁。查体:神志恍惚,CCS约13分,烦躁不安,头额部有软组织青紫、肿胀,双侧瞳孔等大等圆(Ф约2.5mm),对光反射灵敏,脑脊液漏,双侧鼻唇沟对称,颈稍强直,心肺腹无异常,四肢肌力及肌张力略减低,查颅脑CT示纵裂池出血,蛛网膜下腔出血。  相似文献   
35.
目的:探讨促进腹部手术切口感染裂开快速愈合方法,缩短住院时间。方法:观察组23例采用沿麻醉针孔引导缝针进行简易二期缝合方法,选择同期传统二期缝合23例和传统换药法23例作为对照组。结果:观察组切口愈合时间及术后住院天数,明显缩短于对照组。结论:简易二期缝合方法,能够快速愈合伤口,简单易行,并能明显缩短住院时间,缓解医患矛盾,具有临床推广应用价值。  相似文献   
36.
目的 探索分时段应用静脉和吸入麻醉加快老年患者长时间手术苏醒的方法.方法 选择择期行长时间(预计大于3h)手术的老年患者70例,随机分为对照组和试验组,每组各35例.试验组采用静脉麻醉诱导,以短效的普鲁泊福靶控输注、瑞芬太尼连续输注行麻醉维持,术毕前30min停用普鲁泊福和瑞芬太尼,并加舒芬太尼镇痛,同时吸入七氟烷至术毕,术中调节普鲁泊福的血浆靶控浓度和七氟烷的吸入浓度,使脑电双频指数维持在35~55;对照组术毕前30min停用瑞芬太尼,并加舒芬太尼镇痛,但普鲁泊福继续应用至术毕,其他同试验组.比较两组患者总麻醉时间(T0)、自主呼吸恢复时间(T1)、呼之睁眼时间(T2)、气管导管拔除时间(T3)、定向力恢复时间(T4)、达到离开麻醉苏醒室标准时间(T5),并比较苏醒期并发症的发生情况.结果 有10例不符合入选标准,对照组和试验组各有30例进入统计分析.对照组T0为(4.1±0.8)h,试验组T0为(4.3±0.7)h,两组比较差异无统计学意义(P>0,05).试验组T1-T5分别为(7±5)、(11±6)、(15±5)、(20±7)、(34±9)min,明显少于对照组的(10±4)、(19±8)、(31±6)、(35±9)、(51±10)min(P<0.05),且无明显并发症.结论 分时段应用普鲁泊福静脉麻醉和七氟烷吸人麻醉较全凭短效静脉麻醉更有利于患者早期苏醒,尤其适合行长时间手术的老年患者.  相似文献   
37.
二尖瓣脱垂的病因探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>二尖瓣脱垂(二脱)是指二尖瓣瓣膜或瓣下支持组织(腱索、乳头肌、瓣环等)的病变,引起心脏左心室收缩期二尖瓣瓣膜的前叶和(或)后叶向左心房脱入,伴或不伴有二尖瓣关闭不全。二脱在超声诊断中很常见,实为一临床综合征,曾被称为收缩期喀喇音杂音综合  相似文献   
38.
目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病的疗效.方法 采取平行双盲随机对照法,两组病例随机分为二甲双胍治疗组和苯乙双胍治疗组,疗程3个月.于治疗后第1、2、3月末分别测定空腹血糖,并于治疗结束后复查肝肾功能.结果 两种药均有降低血糖作用,但二甲双胍降糖作用优于苯乙双胍,差异有显著性意义.结论 二甲双胍对2型糖尿病疗效显著且安全可靠.  相似文献   
39.
《西部医学》2009,21(2):I0003-I0003
解放军第452医院(空军成都医院)是一所具有60多年悠久历史的医院。解放前为前国民党空军成都医院,现为中国人民解放军驻西南地区的一所重要的和对地方建设有着突出贡献的军队中心医院。  相似文献   
40.
目的探讨血肿局部炎症、假膜新血管生成、局部纤溶状况及其在CSDH发生、发展中的作用。进而探讨CSDH的发病机制,并为CSDH的治疗及预防复发提供理论依据。方法以78例CSDH患者作为病例组,20例健康人作为正常对照组。采用ELISA法测定患者血清及血肿液中VEGF及IL-6的含量。比较患者末梢静脉血及血肿液中四种因子的含量变化并与正常对照组比较。结果病例组血肿液FDP、d-dimer检测均为阳性,血液为阴性;正常对照组血液FDP、d-dimer检测均为阴性;病例组血清VEGF含量与正常对照组比较差异无统计学意义。血肿液中VEGF浓度高于血清中。病例组血清IL-6浓度与正常对照组差异无统计学意义,血肿液中IL-6浓度高于血清中。CSDH患者血肿液VEGF、IL-6水平没有相关性。结论CSDH患者血肿液局部纤溶亢进,局部VEGF分泌旺盛,新血管生成活跃,局部炎症活跃,可导致CSDH不断扩大而参与CSDH发病机制。抗炎治疗、抑制VEGF的生理作用、有选择的对病人施行促凝治疗,可成为部分CSDH病人保守治疗及预防复发的有效手段。  相似文献   
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