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71.
乳腺癌是最常见的女性恶性肿瘤,内分泌治疗作为一种有效、低毒的治疗手段,已被临床广泛应用。其中三苯氧胺是目前应用最广的乳腺癌内分泌治疗药物,约40%~50%用三苯氧胺治疗失败的患者应用二线内分泌治疗获得较好疗效。来曲唑是第3代非甾醇类芳香化酶抑制剂,基础和临床研究证实他可有效治疗晚期乳腺癌。国外大量基础和临床研究表明,对于他莫昔芬或其他抗雌激素药治疗无效的晚期乳腺癌有较好疗效,药物副作用小,且耐受性较好。我院2003年8月~2005年4月,用来曲唑治疗晚期乳腺癌患者54例,现将结果报告如下。 相似文献
72.
来氟米特致继发性闭经1例 总被引:3,自引:0,他引:3
闵伟琪 《药物流行病学杂志》2004,13(5):277-278
来氟米特(Leflunomide,LEF),商品名爱若华,是治疗类风湿关节炎的新型免疫抑制剂,因其良好而可靠的疗效正在被越来越多的临床医师认可,但其不良反应也应当引起重视。我们发现该药治疗类风湿关节炎的同时,可导致继发性闭经。现报告如下: 相似文献
73.
来氟米特治疗肾炎的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察来氟米特(Leflunomide)治疗肾小球肾炎的疗效和安全性。方法2002年12月 ̄2005年12月肾炎住院患者64例,随机分为来氟米特实验组31和常规治疗对照组33例,总疗程6个月。观察治疗前后24小时尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肝肾功能、血象等指标变化,按照疗效评定标准对比分析来氟米特实验组与常规治疗对照组的疗效和安全性。结果①实验组24小时尿蛋白定量、尿红细胞计数较治疗前明显下降,由(3.02±3.1)g降至(0.12±0.16)g,(958±660)个/μl降至(19±5)个/μl,下降幅度明显高于对照组(3.14±3.26)g降至(0.31±0.27)g,(950±680)个/μl降至(25±16)个/μl,P<0.01;②总有效率实验组为100%,对照组为87.1%,两组疗效比较差异有显著性(P<0.01);③副作用发生率实验组12.9%,对照组61.3%。结论来氟米特治疗肾炎较常规治疗起效快、疗程短、疗效好、副作用少,值得临床推广应用。 相似文献
74.
来氟米特对大鼠被动型Heymann肾炎的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
庄凌 邢昌赢 郑东辉 赵秀芬 钱军 ZHUANG Ling XING Chang-ying ZHENG Dong-hui ZHAO Xiu-fen QIAN Jun 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(8):667-670,F0006
目的:研究来氟米特对被动性Heymann肾炎(PHN)的治疗作用,为临床膜性肾病的治疗提供依据.方法:Wistar大鼠尾静脉注射抗FX1A血清,建立PHN模型;用BCA法测量24h尿蛋白变化,用光镜、电镜观察肾脏病理改变,并用RT-PCR观察nephrin mRNA表达改变.结果:成功复制了PHN模型来氟米特能减轻PHN大鼠蛋白尿,肾脏病变程度,抑制nephrin mRNA表达减少.结论:来氟米特对PHN有一定的治疗作用,可能是通过提高nephrin表达及减少免疫复合物沉积来实现这一作用. 相似文献
75.
可来福接头在深静脉置管中应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察可来福接头在深静脉置管中的应用优势,方法 对260例深静脉置管成功的患者分别采用可来福接头及肝素帽封管,随机分为两组,160例采用可来福接头,100例采用肝素帽,、观察回血、堵管情况及留置时间。结果 可来福接头明显优于肝素帽。结论 可来福接头输液简便易行,节省时间,减少耗材。 相似文献
76.
77.
目的 探讨选择性环氧化酶-2抑制剂Celecoxib(塞来昔布)对C6胶质瘤生长抑制的体内实验研究。方法 将成瘤小鼠分为对照组和治疗组,应用肿瘤HE染色法、肿瘤生长曲线、前列腺素E2(PGB)检测及电镜检查方法观察Celecoxib对小鼠移植瘤的作用。结果 HE染色和电镜可见治疗组血管破坏、细胞坏死和凋亡,PGE2检测及肿瘤生长曲线分析有统计学意义,P<0.05。结论 Celecoxib能够抑制COX-2活性。降低PGB合成,Celecoxib对C6胶质瘤生长具有抑制作用,对胶质瘤的治疗有重要意义。 相似文献
78.
Objective To investigate the growth inhibition and radiosensitization of Celecoxib in hu-man nasopharyngeal carcinoma cell line CNE-2. Methods CNE-2 growth inhibition by Celecoxib was eval-uated by MTT method. Apoptosis-related changes in morphology were observed by transmission electron mi-croscopy (TEM). Cell cycle distribution and apoptosis rate were measured by flowcytometry (FCM). The ex-pression of COX-2 protein was observed by SP method after the treatment of Celecoxib. Cells were randomly planted into four groups: irradiation control(Ci), drug group(Cd), irradiation group(R), and Celecoxib plus irradiation group(D+R). Single irradiation of 2,4,6,8,and 10 Gy were administered for colonogenic assay. Cell cycle distribution and apoptosis rate were analyzed at 6 Gy irradiation. Results The growth of CNE-2 cell was inhibited by celecoxib in a dose-and time-dependent manner, the IC50 was 80 μmol/L After the treatment, cell ratio of GO and G, phases was increased (47.03±2.76 vs 56.17±1.95, t=4.68, P= 0.010), whereas the ratio of S and G2/M phases was decreased (33.07±1.86 vs 24.87±1.76, t=5.54, P = 0.010; 19.30±0.53: 17.73±0.83, t=2.75, P=0.050), and the apoptosis rate was increased (1.57±0.47:10.47±0.31, t = 27.39, P = 0.000) in a dose-dependent manner. Apoptosis with nuclear chromatin condensation, fragmentation and cell shrinkage was found by TEM. SP method showed that Celeib decreased COX-2 expression (17.48±0.34 vs 12.82±0.51,t=13.20,P =0.00). The sensitivity ratio(D0) was 1.15. FCM showed that the percentage of cells in G2/M phase was significanty more in R and D+R groups than in Ci and Cd groups (68.00±1.65,54.27±5.74,17.60±0.80,14.86±1.23, t=47.70,P=0.000; t=11.63, P=0.000), and also significantly different between R group and D + R group (t=3.99, P= 0.020). The apoptosis rate was higher in R and D + R groups than Ci and Cd groups(4.83±0.97,9.50± 1.35,1.33±0.86 and 2.28±0.42,t=4.67,P=0.010;t=8.81, P=0.000), D + R group than R group(t =4.85,P=0.010). Conclusions Celecoxib can markedly inhibit the growth and induce apoptosis in CNE-2 cells,which may depend on COX-2 pathway. Celeeoxib potently enhances the radiosensitivity of CNE-2 cells,which may due to the repair inhibit of radiation-induced DNA damage, inhibit of cell proliferation,and enhancement of cell apoptosis after irradiation. 相似文献
79.