急性低氧对家兔微血管及心电图的影响

急性低氧对微血管反应和心电图的影响有过单一指标的报道，但综合性报道的资料不多，一般都是单一低氧的报道。本研究进一步探讨不同程度急性低氧对家兔微血管和心电图的影响以及两者之间的关系，这无疑对急性低氧所致的机体损伤的机制及预防具有实践指导意义。     

兔肝Vx-2移植癌模型建立方法的比较

一、材料与方法 １．材料：６０只新西兰白兔，体重２．５～２．７ｋｇ／只，雌雄各半，由第四军医大学实验动物中心提供。兔Ｖｘ—２癌株由唐都医院段云友教授惠赠，癌株种类为Ｖｘ—２鳞状细胞癌。大功率ＤＳＡ Ｘ线机（德国Ｓｉｅｍｅｎｓ公司生产）。 ２、方法：（１）Ｖｘ—２瘤细胞按一般法培养、传代，台盼蓝染色，活细胞计数，用培养液凋制成５ ×１０７个／ｍｌ活细胞。（２）将新西兰兔随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三个处理组，每组２０只。Ａ组：胃肝动脉注入瘤细胞（浓度 ５× １０７个／ｍｌ）悬液 １．０ ｍｌ／只。Ｂ组：经肝包膜注入…     

新西兰兔糖尿病肾病模型的建立方法

目的: 探讨小剂量四氧嘧啶(ALX)建立新西兰兔糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型的可行性。方法: 雄性新西兰兔20只,8只为对照组,给予常规饲料,12只为糖尿病组,给予高糖高脂饮食(常规饲料加5%蔗糖、5%猪油和1%胆固醇)喂养2周,再加用小剂量ALX耳缘静脉注射,分别检测造模前与造模12周后兔血糖、血脂、尿蛋白和肾功能指标,并于12周后进行组织形态学观察。结果: 建模成功动物具有"多饮、多食、多尿、体重减轻"的特点,并出现DN相应的形态及功能改变。结论: 高脂高糖饮食加ALX药物诱导的方法,12 周时可成功制备新西兰兔2型DN模型。     

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca2+及N型Ca2+通道的变化及意义

目的对Ca2 和N型Ca2 通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法成年同龄雄性新西兰白兔30只,随机分两组,15只中膀胱出口不全梗阻8w尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只为对照组(成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组)。采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱逼尿肌细胞,采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca2 浓度;运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察N型Ca2 通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化。结果静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组逼尿肌细胞内游离钙离子浓度明显增高(Ca2 超负荷);共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱逼尿肌细胞膜之N钙离子通道数量明显增多。结论膀胱逼尿肌细胞Ca2 及其N型Ca2 通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素。     

骨内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型

背景:目前还难以建立合适的早期股骨头坏死的动物模型。目的:建立一个简单、标准和可靠的股骨头坏死动物模型用于实验研究。方法:X射线透视下将新西兰兔右侧股骨头中心钻孔并注入无水乙醇,左侧不做处理做对照。经过2,4和6周麻醉下处死动物获取股骨头。结果与结论:大体及X射线观察显示,造模侧股骨头第2周关节软骨颜色变暗、骨质密度不均匀;第6周,关节面有轻微凹陷,骨质低密度影较前进一步增大。MRI显示,造模侧股骨头第2周,T1加权股骨头负重区显示线样或不规则低信号,T2加权呈高信号;第6周,股骨头变性,软骨下骨折,关节面塌陷,新月体形成。对照侧第2,4,6周股骨头结果均常。组织病理学观察显示,造模侧股骨头第2周后,骨细胞核固缩、变性坏死。结果证实,2周后兔股骨头均发生了部分坏死,股骨头坏死的完整的外观形态,大体循环和关节软骨与人类早期股骨头坏死是相似的,提示实验建立了良好的股骨头坏死动物模型。     

肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化的研究

目的:探讨在肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化规律.方法:20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较缺血再灌注前和再灌注后1 h、24 h血清和脑脊液中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、Na 、K 、Ca2 和Cl-含量.结果:与对照组相比,在肾缺后再灌注后1 h和24 h,IR组血清和脑脊液中的BUN、Cr、K 和Cl-均显著升高;在缺血再灌注后24 h,Na 明显降低,血清Ca2 显著降低而脑脊液中Ca2 显著升高.结论:肾缺血再灌注损伤后,脑脊液和血清中电解质均出现紊乱,提示肾缺血再灌注损伤后神经系统功能的改变可能与脑脊液中电解质紊乱有关.     

多层螺旋CT肾脏灌注成像的实验研究

目的探讨多层螺旋CT灌注扫描在肾脏血流灌注中的应用及对比剂注射流率对灌注参数的影响.方法健康家兔36只随机分成A、B、C三组,对比剂量为2 ml/kg(300 mgI/ml),注射流率三组分别为1 ml/s,2 ml/s,3 ml/s.对肾脏灌注扫描后获得的灌注参数进行定量分析.结果A组和B组之间,B组和C组之问各项灌注参数无显著差异(P＞0.05);A组和C组之间各项灌注参数有显著差异(P＜0.05).肾脏皮质和髓质的灌注参数明显不同(P＜0.05).结论多层螺旋CT可对肾脏组织血流灌注进行定量分析,但注射流率影响灌注数值.     

99Tcm标记的annexinV检测不稳定动脉粥样硬化斑块的实验研究

目的 探讨放射标记的膜联蛋白无创检测不稳定斑块的可行性.方法 6只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组.实验组3只白兔通过球囊拉伤膈下降主动脉内膜,并饲喂含2%胆固醇的高脂饲料15周,制造动脉粥样硬化模型;对照组仅饲喂普通饮食.实验组3只家兔分别注射^99Tc^m-annexin V 20 μg、200 μg和500μg,降主动脉活体核素成像和离体核素成像,以及动脉标本数码照相.实验组降主动脉分段,测定其放射强度.结果 注射500μg ^99Tc^m-annexin V 5min和120 min后,实验性动脉粥样硬化动物沿腹主动脉走行即可见一条放射性浓集的条状影像.离体降主动脉核素成像与大体标本数码照相病变斑块相一致.粥样硬化斑块明显的节段,靶-非靶比值也相对较高.结论 ^99Tc^m-annexin V核素成像检测实验性动脉粥样斑块具有一定的可行性,可发展成为一种无创检测不稳定斑块的方法.     

线栓法兔大脑中动脉闭塞模型在急性脑缺血磁共振研究中的价值

目的观察线栓法兔MCAo模型缺血区水分子扩散变化的规律,探讨该模型在急性脑缺血磁共振研究中的价值.方法新西兰雄性大白兔48只,其中6只用来做空白对照,42只用来行线栓法MCAo,对于插线成功的动物,在插线后30 min、1 h、2 h、3 h、6 h、10 h、24 h及7天分别行T2WI和DWI检查,观察MCAo后缺血区扩散异常在各时段扩散异常容积及ADC值的变化规律,比较枕动脉起源于颈内动脉及颈外动脉的情况下,扩散异常容积及ADC值的变化规律的异同.结果在MCAo 30 min后,DWI上即出现异常高信号,高信号范围逐渐增大,约在24 h后范围增大不再明显.在T2WI上出现异常的平均时间是(2.34±0.97)h,约在MCAo 10 h后T2WI上病变范围与DWI上的扩散异常区一致.MCAo后缺血区ADC值的变化表现为早期的逐渐下降以及随后的回升,基底节区ADC值的下降早于额顶叶皮质区.在枕动脉起自颈内动脉组与枕动脉起自颈外动脉组之间,扩散异常的容积及ADC演变的差别在统计学上无显著性意义.结论线栓法兔MCAo模型缺血区水分子的扩散变化规律符合以往描述的大脑中动脉闭塞后缺血区的演变规律,适合于进行急性脑缺血的磁共振研究.