线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥诱导BEAS-2B细胞损伤的影响

目的: 探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法: BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分数为0.1%)和Mito-TEMPO(100μmol/L)的无血清培养基处理26 h,HN2染毒组给予含DMSO的无血清培养基预处理2 h,然后给予HN2(8μmol/L)染毒24 h,Mito-TEMPO干预组给予Mito-TEMPO(100μmol/L)预处理2 h,然后HN2(8μmol/L)和Mito-TEMPO(100μmol/L)共处理24 h。分别采用CCK-8法检测细胞活性,速率法检测细胞培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI探针法流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1探针法检测线粒体膜电位,紫外分光光度法检测细胞匀浆ATP含量,MitoSOX、DCFH-DA、DHE探针法分别检测细胞内线粒体ROS、H2O2及总ROS水平,实时荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平。结果: 与HN2染毒组相比,Mito-TEMPO干预组细胞活性降低了约42.6%(P<0.05),细胞上清LDH水平显著增加(P<0.05),同时伴有异常形态细胞增多,Mito-TEMPO干预组细胞线粒体ROS水平降低了53.6%(P<0.05),细胞内H2O2水平及总ROS水平分别升高了171%和43.4%(均为P<0.05)。Mito-TEMPO干预对HN2染毒导致的细胞凋亡比例、线粒体膜电位、ATP含量、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平等指标改变均无显著影响(P>0.05)。结论: 100μmol/L的Mito-TEMPO干预在HN2染毒BEAS-2B细胞模型中促进了细胞损伤,其机制可能与提高细胞内H₂O₂水平及总ROS水平有关。     

抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及安全性分析

目的探讨抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效和安全性。方法对本院收治的108例糖尿病周围神经病变的患者随机分为观察组和对照组,观察组的患者给予抗氧化剂硫辛酸治疗,对照组患者给予前列地尔和甲钴胺治疗。结果经过治疗,对照组临床疗效的总有效率为68．18％,观察组患者治疗疗效的总有效率为90．63％,两组患者在临床疗效上的差异具有统计学意义（P〈0．05）,具有临床价值。结论抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变取得的临床疗效显著,是一种安全有效地临床治疗方法。     

基于氧化应激与颅内动脉瘤相关性的抗氧化治疗研究进展

颅内动脉瘤( intracranial aneurysm,IA)破裂引起的蛛网膜下腔出血是一种严重危害人类健康的疾病.目前未破裂颅内动脉瘤(unruptured intracranial aneurysm,UIA)的治疗策略包括影像学随访和外科手术或者血管内介入治疗[1] ,尚无可降低颅内动脉瘤及继发蛛网膜下腔出血( ...     

人体内的强效抗氧化剂硫辛酸

硫辛酸是一种超强的抗氧化剂.因同时具有脂溶性和水溶性,极易进入到人体细胞内.对保护肝脏、预防老年痴呆、提高血液中胰岛素的作用、预防糖尿病性白内障都有着不可替代的作用.同时并能够大大提高其它抗氧化剂的抗氧化功能.     

肥胖妊娠期糖尿病母-胎体内铜、铁、钼、硒、锌水平

肥胖是促发多种疾病发病的危险因素,其中包括糖尿病.肥胖的妊娠期糖尿病患者及其胎儿体内必需微量元素水平的资料缺乏.实验组为肥胖的妊娠期糖尿病患者,对照组为肥胖的非糖尿病孕妇,于自发分娩或剖腹产中采集母体静脉和脐带动、静脉血液样本,用原子吸收分光光度法检测不同样本中铜、铁、钼、硒、锌的浓度;并用适当的试剂盒检测母体和脐带血中的抗氧化酶的活性.用已制定的标准对微量元素在母-胎之间的分布与交换参数进行评估.结果显示,实验组母体血清中铜、铁、钼、硒、锌的平均浓度为2441、2580、13.3、85.1和610 μg/L;对照组相应值分别为2420、2663、11.0、89.0和666 μg/L.2组间静脉血3种抗氧化酶的活性无显著性差异,脐带血显示有明显差异.研究认为,妊娠期糖尿病患者体内抗氧化酶活性的变化与肥胖无关;一些必需微量元素水平的变化与肥胖相关.     

依布硒啉和维生素E降血压及心脏保护作用

背景持续给予大鼠一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)后,会出现血压升高、血管周围纤维化、心肌肥大、心肌坏死及纤维化等心血管重构及血管、心肌的炎症反应.以往研究提示心肌及血管局部组织中的肾素血管紧张素系统(RAS)参与了高血压及心血管重构的形成过程,这可能通过氧自由基(OFR)机制.目的观察抗氧化剂依布硒啉(Ebselen)、维生素E(VitE)对L-NAME所致一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏损害的防治作用.方法 Wistar大鼠40只,随机分5组,每组8只,分为正常对照组(对照组,自由饮食及饮水,n=8)、实验对照组[实验组,L-NAME 50 mg/(kg·d),n=8]、Ebselen组[Ebs组,L-NAME 50 mg/(kg·d) Ebs 30 mg/(kg·d),n=8]、VitE组[L-NAME 50 mg/(kg·d) VitE 40 mg/(kg·d),n=8]、Ebselen和VitE联用组[联用组,给予L-NAME50 mg/(kg·d) Ebs 30 mg/(kg·d) VitE 40 mg/(kg·d),n=8],灌胃法给药.隔周称重并测血压.8周末处死大鼠采集心脏组织标本及血液标本,测定血及心肌匀浆液中一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧阴离子(O-2)的活性,测大鼠心脏质量/体质量及左室壁厚度.结果 ①实验组血压渐升高,到8周末比对照组明显增加(P<0.01),抗氧化剂组比实验组血压低(P<0.05),联用组血压显著低于Ebs组(P<0.01),Ebs组低于VitE组(P<0.05).②实验组血清、心脏组织NO水平、GSH-PX均明显低于对照组(P<0.01),抗氧化剂组明显高于实验组(P<0.05),联用抗氧化剂组高于单用组(P<0.05),Ebs组高于VitE组(P<0.05).③实验组血清及心脏组织中O-2活性、MDA活性、心脏组织中Ang Ⅱ活性、心脏质量/体质量及左室壁厚度明显大于正常,抗氧化剂组明显小于实验组(P<0.05),联用抗氧化剂组小于单用组,Ebs组小于VitE组(P<0.05).血清中Ang Ⅱ活性各组间无明显差异.结论 Ebselen和VitE对NO缺乏所致的高血压心脏损害具有保护作用,Ebselen作用优于VitE,联用优于单用.     

氧化型低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成过程极其复杂,其发病机制涉及炎性反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制[1-3]。其中,低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)的氧化修饰被认为是AS形成的关键启动因素[4]。研究表明,氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)的细胞毒性作用可引起血管内皮细胞功能和结构的     

抗氧化剂槲皮素地人白血病HL—60细胞凋亡作用

槲皮素(ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ,Ｑｕｅ)是一种存在于多种植物中的黄酮类化合物,有较强的抗氧化作用[1]。以往的研究结果表明,Ｑｕｅ可抑制多种肿瘤细胞的生长,且可加强某些抗癌药物的抗癌作用[1,2];Ｑｕｅ对白血病细胞的ＤＮＡ合成有抑制作用[3]。因而,Ｑｕｅ被认为是颇具应用前景的抗癌药物或抗癌辅助药物,但Ｑｕｅ的作用机制尚未阐明。我们的研究结果显示,Ｑｕｅ可有效诱导人白血病ＨＬ60细胞发生凋亡,且引发抗凋亡基因ｂｃｌ2的蛋白发生降解。材料和方法1　试剂　Ｑｕｅ、噻唑蓝(ＭＴＴ)及碘化丙锭(ＰＩ)为Ｓｉｇｍａ公司产品,其它常用试剂…     

天然抗氧化剂茶多酚的保健作用

茶起源于中国,传播于世界,已成为世界性饮料.特别是近二三百年世界茶叶发展很快,现已有34个国家产茶,百余个国家消费茶叶,饮茶人数达40亿之多.喝茶有利于健康早已被人们所接受,喝茶可以预防疾病也已被实验所证实[1,2].研究表明,茶叶中对人体健康最有益的物质是具有很强抗氧化能力的茶多酚,它能有效清除氧自由基和脂类自由基,预防脂质的过氧化,而且具有抑制肿瘤发生,延缓衰老等功能.