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61.
目的探讨抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效和安全性。方法对本院收治的108例糖尿病周围神经病变的患者随机分为观察组和对照组,观察组的患者给予抗氧化剂硫辛酸治疗,对照组患者给予前列地尔和甲钴胺治疗。结果经过治疗,对照组临床疗效的总有效率为68.18%,观察组患者治疗疗效的总有效率为90.63%,两组患者在临床疗效上的差异具有统计学意义(P〈0.05),具有临床价值。结论抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变取得的临床疗效显著,是一种安全有效地临床治疗方法。 相似文献
62.
氧化应激反应与糖尿病视网膜病变 总被引:1,自引:1,他引:1
糖尿病的发病率呈逐年上升,糖尿病视网膜病变(DR)致盲率高。DR发病的确切机制和途径目前尚不十分清楚,最新研究显示,在DR诸多致病因素中,氧化应激反应在DR的发生发展过程中起的损害作用越来越引起人们重视。明确过氧化物在DR中所起的作用,为拓展DR的治疗提供一崭新和有效的途径。 相似文献
63.
背景持续给予大鼠一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)后,会出现血压升高、血管周围纤维化、心肌肥大、心肌坏死及纤维化等心血管重构及血管、心肌的炎症反应.以往研究提示心肌及血管局部组织中的肾素血管紧张素系统(RAS)参与了高血压及心血管重构的形成过程,这可能通过氧自由基(OFR)机制.目的观察抗氧化剂依布硒啉(Ebselen)、维生素E(VitE)对L-NAME所致一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏损害的防治作用.方法 Wistar大鼠40只,随机分5组,每组8只,分为正常对照组(对照组,自由饮食及饮水,n=8)、实验对照组[实验组,L-NAME 50 mg/(kg·d),n=8]、Ebselen组[Ebs组,L-NAME 50 mg/(kg·d) Ebs 30 mg/(kg·d),n=8]、VitE组[L-NAME 50 mg/(kg·d) VitE 40 mg/(kg·d),n=8]、Ebselen和VitE联用组[联用组,给予L-NAME50 mg/(kg·d) Ebs 30 mg/(kg·d) VitE 40 mg/(kg·d),n=8],灌胃法给药.隔周称重并测血压.8周末处死大鼠采集心脏组织标本及血液标本,测定血及心肌匀浆液中一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧阴离子(O-2)的活性,测大鼠心脏质量/体质量及左室壁厚度.结果 ①实验组血压渐升高,到8周末比对照组明显增加(P<0.01),抗氧化剂组比实验组血压低(P<0.05),联用组血压显著低于Ebs组(P<0.01),Ebs组低于VitE组(P<0.05).②实验组血清、心脏组织NO水平、GSH-PX均明显低于对照组(P<0.01),抗氧化剂组明显高于实验组(P<0.05),联用抗氧化剂组高于单用组(P<0.05),Ebs组高于VitE组(P<0.05).③实验组血清及心脏组织中O-2活性、MDA活性、心脏组织中Ang Ⅱ活性、心脏质量/体质量及左室壁厚度明显大于正常,抗氧化剂组明显小于实验组(P<0.05),联用抗氧化剂组小于单用组,Ebs组小于VitE组(P<0.05).血清中Ang Ⅱ活性各组间无明显差异.结论 Ebselen和VitE对NO缺乏所致的高血压心脏损害具有保护作用,Ebselen作用优于VitE,联用优于单用. 相似文献
64.
65.
目的: 探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法: BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分数为0.1%)和Mito-TEMPO(100μmol/L)的无血清培养基处理26 h,HN2染毒组给予含DMSO的无血清培养基预处理2 h,然后给予HN2(8μmol/L)染毒24 h,Mito-TEMPO干预组给予Mito-TEMPO(100μmol/L)预处理2 h,然后HN2(8μmol/L)和Mito-TEMPO(100μmol/L)共处理24 h。分别采用CCK-8法检测细胞活性,速率法检测细胞培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI探针法流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1探针法检测线粒体膜电位,紫外分光光度法检测细胞匀浆ATP含量,MitoSOX、DCFH-DA、DHE探针法分别检测细胞内线粒体ROS、H2O2及总ROS水平,实时荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平。结果: 与HN2染毒组相比,Mito-TEMPO干预组细胞活性降低了约42.6%(P<0.05),细胞上清LDH水平显著增加(P<0.05),同时伴有异常形态细胞增多,Mito-TEMPO干预组细胞线粒体ROS水平降低了53.6%(P<0.05),细胞内H2O2水平及总ROS水平分别升高了171%和43.4%(均为P<0.05)。Mito-TEMPO干预对HN2染毒导致的细胞凋亡比例、线粒体膜电位、ATP含量、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平等指标改变均无显著影响(P>0.05)。结论: 100μmol/L的Mito-TEMPO干预在HN2染毒BEAS-2B细胞模型中促进了细胞损伤,其机制可能与提高细胞内H2O2水平及总ROS水平有关。 相似文献
66.
67.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)属于常见的神经退行性疾病,以进行性认知功能减退为主要特征,至今病因未明,也没有治愈AD的有效方法.抗氧化剂可以清除体内自由基,有助于预防和治疗与氧化应激相关的疾病,现已在抗衰老以及肿瘤、心血管疾病的防治中广泛使用.近年来,国内外学者尝试用抗氧化剂防治AD,但其使用剂量不同于在防治其他疾病时的用量,可能会带来潜在的危险.抗氧化剂在防治AD中的疗效和安全性究竟怎样?近年来出现了越来越多的负面结果和讨论,因此有必要客观评价该类药物在AD中的临床效果和安全性. 相似文献
68.
69.
脑卒中是一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病,全球死亡率排序位列第2位。目前缺血性脑卒中的临床治疗策略主要是静脉溶栓及机械取栓疗法,然而,这些治疗方法不能有效防止缺血引起的脑组织损伤与功能障碍,需要寻找能够有效防止脑缺血损伤与脑缺血-再灌注损伤的神经保护疗法。本文回顾了近年防治缺血性脑卒中后神经功能损伤药物,包括离子通道阻断剂、抗氧化剂、抗炎药物、凋亡抑制剂等的研究进展,对这些药物的特点和优劣进行分析,并总结了非药物神经保护疗法。 相似文献
70.
目的观察氢在大鼠实验性牙周炎中的抗炎作用。方法将24只8周龄雄性SD大鼠随机分为3组,阴性对照组仅腹腔麻醉,阳性对照组仅诱导牙周炎,实验组诱导牙周炎且饮用氢饱和水。采用丝线结扎法+高糖水+局部接种牙周致病菌的方法诱导牙周炎。动物于实验21d处死,对各组牙松动度(TM)、牙龈指数(GI)、牙槽骨丧失(ABL)值以及组织病理学进行观察。结果实验组TM、GI、ABL值较阳性对照组显著降低(F=205.783,q=7.187~7.977;H=17.475、19.924,χ2=3.692~6.000;P<0.05),沟内上皮的病理性萎缩糜烂减轻,牙周组织中炎性细胞的渗出少,牙槽骨中破骨细胞较少形成。结论氢能有效抑制牙槽骨的吸收和牙周组织的炎症,预防和减缓大鼠实验性牙周炎的发展。 相似文献