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移植肾破裂的处理 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 提高移植肾破裂的防治水平。方法 6例移植肾破裂 ,手术前 2例 ,手术后 4例。 2例术前供肾破裂 ,采用切开移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾。 1例术后移植肾破裂早期 ,出血少 ,针对顽固性高血压采用“硝普钠”降压 ,配合常规抗排斥药物。 3例术后移植肾破裂出血量估计超过 10 0 0ml者 ,采用手术延长移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾。结果 ( 1)手术前 2例手术后 4例 ,采用切开或者延长移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾并配合“硝普钠”降压的方法处理 ,均未再破裂出血 ,移植肾功能恢复良好。 ( 2 ) 1例术后移植肾破裂早期的患者 ,针对顽固性高血压采用“硝普钠”降压 ,配合常规抗排斥药物 ,非手术治疗成功。结论 ( 1)采用手术切开或延长移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾可以有效治疗移植肾破裂。 ( 2 )移植肾破裂出血少的情况下 ,可以在密切观察下非手术治疗 相似文献
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依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。 相似文献
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随着"两高"扩招形势的发展,中专学校学生素质还有进一步下降的趋势.不仅如此,中专学校为适应新形势发展的需要也一改原来之模式,将中专大专并存,统招自费并存,并且统招自费里面还有各种各样的不同类别学生存在. 相似文献
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单硝酸异山梨酯(商品名:鲁南欣康,为山东鲁南制药厂生产)属于长效硝酸酯类抗心绞痛药,作用与硝酸甘油相似,但其通过扩张外周血管,增加静脉血容量,减少回心血量,降低心脏前后负荷而减少心肌氧耗量的作用较缓释硝酸甘油、缓释硝酸异山梨酯为优,同时还可促进心肌血流重新 相似文献
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目的研究托吡酯(TPM)对慢性癫痫大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法制作戊四氮(PTZ)慢性癫痫点燃大鼠模型,分为PTZ组、TPM组及正常对照组,每组又以5d、10d、15d3个时间点各分为3小组。免疫组化法观察各组海马CAl、CA3区及齿状回bFGF表达,HE染色观察病理形态学改变。结果(1)行为学观察:PTZ组和TPM组在癫痫发作上无明显差别。(2)bFGF表达:①各组齿状回区bFGF表达:PTZ组和TPM组各时点表达不断增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01),尤以10d及15d时增高更明显,与5d时比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。②各组CAl区bFGF表达:PTZ组各时点均有明显表达,且随时间延长而表达不断增高,各时点比较差异有统计学意义(均P〈0.01),与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01);TPM组在5d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01),而10d、15d时逐渐下降,接近正常对照组水平。③各组CA3区bFGF表达:5d时3组比较差异无统计学意义。但PTZ组和TPM组在10d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01),PTZ组在15d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。(3)病理形态学改变:PTZ组和TPM组的海马CAl、CA3区尤其是CAl区可见较多神经元发生变性和坏死,PTZ组更显著。结论PTZ点燃过程中海马bF-GF表达增高,尤其在CAl区,且随时间延长有表达不断增高的趋势。TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CAl、CA3区bFGF的表达。 相似文献
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某些食物,尤其是富含蛋白质的食物经过烤、煎、炸、加热和热解等烹饪过程后会产生一些强的致诱变和致癌的杂环胺类化合 相似文献
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目的 观察异丙酚对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3 ,6 tetrahydropyridineMPTP)损伤的小鼠纹状体多巴胺神经元的影响以及可能的作用机制。方法 给予Propofol 10 0mg/ (kg·d)后注射MPTP 2 0mg/ (kg·d) ,用药 6d。 12d后分离纹状体应用高效液相 -电化学方法检测纹状体多巴胺、二羟基苯乙酸及高香草酸的含量水平 ,应用12 5I- β-CIT放射性配基和免疫组化的方法检测多巴胺转运蛋白的活性和黑质神经元的损伤情况。结果 异丙酚可增加MPTP模型鼠多巴胺及其代谢产物的含量 ,异丙酚处理组DA ,DOPAC ,HVA的含量分别为 (8.2 417± 1.692 ) μg/ g、(1.3 81± 0 .486) μg/g和 (1.63 3 9± 0 .5 73 ) μg/ g ,与MPTP损伤组比较 ,明显增加。异丙酚亦可抑制黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元的减少。MPTP组注射MPTP 6d后 ,纹状体DAT为 (5 .3 13± 0 .64 2 )与正常组 (6.992± 0 .5 48) μg/ g比较显著下降 (P <0 .0 1) ,P +M组纹状体DAT为 (6.5 65± 0 .40 5 ) ,明显高于MPTP组 (P <0 .0 1) ,即减轻纹状体内多巴胺转运蛋白密度下降。结论 异丙酚对MPTP损伤的DA神经元具有一定的保护作用 ,其保护作用可能与抑制多巴胺转运蛋白活性有关 相似文献
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