头孢曲松钠联合炎琥宁注射液治疗急性感染性心内膜炎的临床疗效

目的：探讨头孢曲松钠联合炎琥宁注射液治疗急性感染性心内膜炎的临床疗效。方法：选择本院在2014年5月份－2016年7月份间收治的40例急性感染性心内膜炎患者为研究主体。所有患者分为A组和B组,A组21例,B组19例。A 组采用头孢曲松钠联合炎琥宁注射液治疗,B组采用头孢曲松钠注射治疗。对比两组的临床疗效和血沉、血清降钙素原与C－反应蛋白的变化情况。结果：A组的治疗总有效率为95．24％,B组的治疗总有效率为84．21％,对比差异较显著,有统计学意义（P＜0．05）。两组患者在治疗后,血沉、血清降钙素原与C－反应蛋白均得到下降,但A组的下降程度大于B组,对比有差异,有统计学意义（P＜0．05）。结论：头孢曲松钠联合炎琥宁注射液治疗急性感染性心内膜炎具有较明显的临床疗效,可在临床中普遍应用。     

胎儿心内膜垫缺损的产前超声诊断

胎儿心内膜垫缺损是指一组房室间隔发育不全,同时伴有不同程度的房室瓣发育异常的复合型先天畸形,发病率约占先天性心脏病的4.2%,常伴有先天性痴呆及其他先天畸形,预后甚差。本文回顾应用彩色多普勒超声检查胎儿先天性心脏病中筛查出8例胎儿-心内膜垫缺损,报道如下。     

实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化

目的研究心房颤动(房颤)犬心房心内膜一氧化氮(NO)浓度、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAl-1)蛋白表达的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制。方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房(400次／min)6周,建立房颤犬动物模型。采用ISO-NOP3005N0敏感电极测定心内膜NO含量,Western blot和免疫组化检测eNOS、PAl-1蛋白表达,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAl-1含量。结果房颤组左房心内膜NO含量明显低于窦性心律组,eNOS蛋白表达下调,PAl-1蛋白表达上调,右房无明显变化。房颤组血浆PAl-1含量亦明显高于窦性心律组。结论房颤引起的左房心内膜NO含量降低、eNOS蛋白表达下调、PAl-1蛋白表达上调可能是左房血栓形成的重要原因。     

声诺维在心内膜缘显像及心肌灌注中的效果评价

目的评价外周静脉注射造影剂声诺维对超声心动图心内膜缘显像的增强作用及其在心肌灌注中的效果。方法分别在基础和非线性成像条件下,对90例患者注射声诺维,用二维超声进行观察心内膜缘显像的改善,并观察非线性成像条件下心肌灌注情况及不良事件。结果造影剂在右心腔显影后很快在左心腔显影,原来显示欠清的左室心内膜缘得到满意的显影,声诺维能很好显示心肌灌注情况,无严重不良事件,不良事件总发生率为6．8％,其中可能由造影剂引起的不良事件发生率1．1％。结论声诺维可满意地增强心内膜缘的显影和显示心肌灌注,是一安全的跨肺循环的声学造影剂。     

早期后除极与再灌注心律失常机理的实验研究

再灌注心律失常已引起日益广泛的重视,但其发生机理尚未完全阐明。笔者应用心内膜接触电极导管,记录犬缺血及再灌注时在体心脏左室心内膜单相动作电位(MAPs)。10只犬,建立缺血(20分钟)—再灌注模型18次,66％(12/18)于再灌注时记录到早期后除极(EADs),其平均振幅为3.9±1.2mV,占MAPs振幅的22％。其中75％(9/12)发生与EADs有关的心律失常,EADs的耦联间期与室性早搏的耦联间期高度相关(r=0.71,P<0.01)。3只犬EADs振幅呈高低变化时,伴有左心腔电图T波电压交替变化。研究结果表明,EADs诱发的触发活动可能为再灌注心律失常的主要发生机理。MAPs技术是研究在体心脏触发活动的可靠方法。在某些特殊病例,EADs振幅的交替变化,可能是体表心电图T波电交替的发生机理。     

用非接触心内膜激动标测系统标测阵发性心房颤动左房激动途径的探讨

心房颤动（房颤）机制复杂.我们用非接触心内膜激动标测系统（EnSite3000）标测阵发性房颤在左房的激动途径,以探讨左房房颤的机制,为房颤的消融治疗提供指导.     

感染性心内膜炎患者手术后卒中临床研究

目的:研究感染性心内膜炎(IE)手术后卒中的临床特点,为卒中的预防提供临床参考。方法:筛选北京安贞医院近15年收治的15岁以上IE患者中发生手术后卒中者,回顾性分析了这些手术后卒中患者的临床以及实验室和影像学资料。结果:在705例手术治疗的IE患者中,术后卒中发生率为2.11%(15例)。卒中患者以男性为主(80%),平均年龄(52.3±15.9)岁。出血性卒中10例,缺血性卒中5例。IE术后缺血性卒中患者最常见心脏基础疾病为风湿性心脏病(60%),梗死病灶常累及多个血管分布区(60%)。出血性卒中以男性多见(90%),基础疾病以主动脉瓣二叶畸形最多见(40%),赘生物主要位于主动脉瓣(80%),最常见表现为昏迷(70%),脑叶出血最多见(80%),可伴有其他部位出血。2例为蛛网膜下腔出血。患者颅内出血时INR值最高为2.15,最低仅0.86。6例患者HAS-BLED评分≥3分。8例(55%)卒中患者(包括7例为出血性卒中和1例缺血性卒中)临床死亡。结论:IE手术后卒中以出血性卒中为多见,且致死率高要引起临床重视。     

应用自制复合电极同步记录兔左心室游离壁三层心肌的单相动作电位

应用自制复合电极同步记录家兔在体三层心肌的单相动作电位 (MAP) ,并与经典的心内膜电极、心外膜吸附电极和三层独立电极记录结果进行比较。结果显示 :①应用自制复合电极同步记录家兔在体的三层心肌MAP形态及时程与经典的记录结果相近 ;②在心动周期 (CL)为 30 0ms时 ,三层心肌的MAP复极达 90 %的时程 (MAPD90 )无显著差异 ,当CL为 80 0ms时 ,家兔心外膜心肌 (Epi)、中层心肌 (M)和心内膜心肌 (Endo)的MAPD90 分别为 2 15± 18,2 6 2± 16 ,2 16± 12ms,M与Epi及Endo相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,n =8) ,跨室壁复极离散度为 34± 3ms。结论 :应用复合电极同步记录在体心肌跨室壁三层MAP是可行的 ,家兔心脏跨室壁心肌电生理在正常心率时无明显差异 ,而当心率减慢时则异质性增加。     

非接触心内膜球囊标测系统指导瘢痕相关性室性心动过速标测和消融

目的 运用非接触心力膜球囊标测系统（EnSite3000系统）对瘢痕相关性室性心动过速（室速）进行心内膜标测，探讨瘢痕相关性室速电生理机制。标测和消融。方法 运用非开胸法建立心肌梗死后持续性单形性室速猎模型4只；同时选取致心律失常性右室心肌病（ARVC）合并室速患者2例，于左心室或左，右心室内各置入-EnSite3000球囊，分别构建左和（或）右心室的三维几何模型。确定心内膜瘢痕组织的部位，范围和边界，分析单形性室速的激动顺序，关键部位和折返环路及与瘢痕组织的关系，并制定消融策略指导消融。结果 （1）EnSite3000系统准确标测出4只猪左心室心梗后瘢痕组织，其部位，大小及边缘等均与病理一致。4只猪共诱发出8种形态的单形性室速，系统标测出2种室速为左心室典型的“8”字形折返途径，1种室速最早激动点位于左心室前侧壁瘢痕边缘。通过双心室球囊放置准确标测到2只猪5种形态室速在双心室内的激动路径，所有室速的关键位点均在瘢痕组织边缘或其中，6种室速位于左室，2种室速位于右室，可成功释放电流的3种室速消融有效，1种室速线性消融失败；4种室速因放电仅几秒钟即出现凡室颤动，且反复出现，使消融难以完成因而未获成功。（2）2例ARVC患者的右心室流出道处均可标测到类似瘢痕组织的低电压区，1例患者诱发出2种类型的折返性室速，均消融成功，随访4个月无室速发作；另1例患者2种室速，消融失败后置入心脏复律除颤器。结论 EnSite3000系统能准确标测到常规方法无法标测的室速相关性低电压区或瘢痕区域，确定瘢痕相关性室速的机制和关键位点，并精确导航，有助于提高瘢痕相关性室速的消融成功率，为此类室速的消融提供了较好的标测手段。如能结合消融方法和能源的改善，可望进一步提高这类室速的消融成功率。     

沙库巴曲缬沙坦钠片对射血分数保留的心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦钠片(Sac/Val)对射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)大鼠氧化应激和心肌纤维化的影响。方法 采用腹主动脉狭窄术构建HFpEF模型,设立对照组(n=8)、模型组(n=6)、Sac/Val组(n=7),Sac/Val单次用量为10 mg/kg,对照组和模型组使用等体积的生理盐水灌胃,1次/d,共6周。超声心动图观察各组大鼠心功能,ELISA测定心肌组织活性氧和NO水平;组织病理学观察心肌损伤和纤维化程度。结果 与对照组比较,造模组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)显著降低(P<0.01),左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、E/A和E/e显著增加(P<0.01),2组LVEF比较,无统计学差异(P>0.05);与模型组比较,Sac/Val组大鼠LVEF显著增加,而LVPWd、LVPWs、IVSd、E/A、E/e显著降低(P<0.01)。模型组较对照组活性氧水平显著升高,NO水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,Sac/Val组活性氧水平明显降低[(0....