糖尿病体检项目

糖尿病是一种多病因以慢性高血糖为主要特征,并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的代谢性疾病。本病如不能早期诊断和防治,常发生致残、致命的大血管及微血管并发症。早检     

辐射对豚鼠鼻黏膜组织结构及微血管的影响

目的：探讨辐射对豚鼠鼻黏膜结构及微血管的损伤。方法：选择健康豚鼠84只，随机分为对照组（12只）及照射组（72只）。均在同样条件下喂养。将照射组豚鼠置于直线加速器射线内照射，每周1次，每次照射5Gy，计3周，总剂量15Gy，建立辐射损伤动物模型。分别于照射后0．5、1.0、2．0、3．0、5．0、6．0个月处死动物12只，随机取6只做鼻腔黏膜微血管铸型，另6只做病理检查。对照组在假照射后6个月处死动物，随机各选6只分别做鼻黏膜微血管铸型检查和病理检查。结果：照射组豚鼠的鼻黏膜辐射后早期表现为急性炎症反应，黏膜大量坏死、脱落，电镜下见仅少部分黏膜表面还被覆着正常的纤毛结构。以后黏膜开始修复，至6个月时基本结束，但大部分黏膜失去了正常的纤毛柱状上皮结构特点，部分区域甚至代为组织转化的鳞状上皮；微血管铸型可见，早期改变为毛细血管扩张充血及血管内皮细胞肿胀，以后逐渐出现毛细血管的扭曲变形、闭塞及中断，毛细血管数量大量减少，致血液回流障碍，微静脉萎瘪。后期部分区域出现新生的毛细血管，但结构紊乱，不具备微循环的功能。结论：鼻黏膜的损伤、晚期的鳞状上皮组织转化以及鼻黏膜微循环的破坏是放疗后鼻腔功能障碍的病理学基础。     

面肌痉挛与微血管减压术

微血管减压术是治疗面肌痉挛一种方法,在临床上已得到广泛地应用,作为一种功能神经外科手术,如何给患者减少神经功能障碍及副作用技术。本文就该手术的疗效观察,手术并发症及预防,神经电生理技术在术中的应用作一综述。     

甲状腺乳头状癌基因突变与其侵袭性相关性研究

  目的  收集就诊于昆明医科大学第三附属医院的甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）患者的临床、病理及基因资料并整理分析,探究PTC基因突变与其侵袭性的相关性,并探讨BRAF V600E单基因突变与中央区淋巴结隐匿性转移的相关性,以期细化PTC的精准治疗。  方法  选择2018年4月至2022年4月就诊于昆明医科大学第三附属医院符合入组标准且同意入组的PTC患者,收集入组患者临床病理及基因资料并整理分析:（1）各基因突变作观察组、野生型作对照,对比各基因型突变与野生型的差异;（2）多基因突变作观察组,单基因突变作对照,对比多基因突变与单基因突变的差异; （3）cN0患者中:BRAF V600E单基因突变作观察组,无基因突变作对照,分析BRAF V600E突变与中央区淋巴结隐匿性转移的相关性。  结果  （1）BRAFV600E突变:中央区淋巴结转移（Central Lymph Node Metastasis CLNM）、N1占比大,转移淋巴结数目多,TPO-Ab降低（P < 0.05）;TERT突变:高龄、男性、侧颈淋巴结转移占比大,侧颈淋巴结转移数目多,T分期晚（P < 0.05）;RET突变:侧颈淋巴结转移占比大、侧颈转移淋巴结数目多,T分期晚（P < 0.05）,NTRK3与ETV6均融合突变,结果一致:突变组侵犯甲状腺包膜占比大（P < 0.05）;RAS突变:Tg-Ab水平低（P < 0.05）;TP53,CCDC6:突变组与野生型组未见明显差异（P≥0.05）;（2）多基因突变组侵犯包膜、侧颈淋巴结转移占比大、侧颈转移淋巴结数量多,M分期晚（P < 0.05）;3.cN0患者中:BRAF V600E单基因突变组CLNM占比大,中央区转移淋巴结数目较多（P < 0.05）。  结论  （1）PTC中,BRAF V600E突变与中央区淋巴结转移相关;（2）多基因突变较单基因突变表现出更强的侧颈淋巴结及远处转移能力;（3）cN0 PTC患者中,BRAF V600E单基因突变与隐匿性中央区淋巴结转移有关。     

长链非编码RNA lnc-CCDC33-1:1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的：检测lnc-CCDC33-1:1在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达,并分析其临床意义。方法：选取2021年11月至2022年3月杭州市萧山区第一人民医院收治的120例PTC患者,收集120例PTC组织及30例癌旁正常甲状腺组织。采用qRT-PCR检测lnc-CCDC33-1:1在PTC组织及癌旁组织中的表达。分析本地队列和TCGA队列中lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC患者临床病理因素的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价lnc-CCDC33-1:1对PTC的诊断价值。结果：与癌旁正常甲状腺组织比,lnc-CCDC33-1:1在PTC组织中表达明显升高（P ＜0.001）。ROC曲线显示曲线下面积为0.803（95%CI =0.736～0.869,P ＜0.001）。本地队列显示lnc-CCDC33-1:1 表达与PTC肿瘤大小（P =0.048）、腺外侵犯（P =0.019）、T分期（P =0.011）和淋巴结转移（P =0.009）相关,TCGA组数据显示lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC腺外侵犯（P =0.036）和淋巴结转移（P ＜0.001）相关。结论：lnc-CCDC33-1:1在PTC中表达异常升高,与PTC高危特征相关,可能是潜在的诊断标志物和治疗靶点。     

CD68-TAMs和CD105-MVD在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨以CD68标记的肿瘤相关巨噬细胞(CD68-TAMS)及CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在喉鳞癌组织的表达及临床意义。方法:回顾性研究经手术切除及病理检查确诊的喉鳞癌石蜡标本40例,并以20例癌旁正常组织(未被喉癌细胞浸润)作为对照组。采用免疫组织化学SP法检测CD68-TAMs和CD105蛋白表达情况和微血管密度MVD,采用Keplan-meier法分析CD68-TAMs和CD105-MVD表达与患者预后的关系。结果:喉癌组CD68-TAMS阳性表达率77.5%(31/40)明显高于对照组20.00%(2/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05),CD105-MVD喉癌组阳性表达率72.50%(31/40)明显高于对照组30.00%(6/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD68-TAMs表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期有关(P<0.05),CD105-MVD表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度有关(P<0.05)。CD68-TAMs和CD105-MVD呈正相关关系(r=0.528);CD68-TAMs表达...     

缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用

目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0～2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8～1.7mm/s ,减至0.25mm/s。缺血性脑损伤动物经     

糖尿病小鼠视网膜碱性成纤维细胞生长因子的表达及细胞损害的电镜观察

目的：为临床研究提供形态学资料。方法：用免疫组化方法，观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在糖尿病小鼠视网膜的分布及表达密度；用透射电镜观察不同病程视网膜细胞的损害情况。结果：糖尿病及正常小鼠视网膜各层细胞均表达bFGF，反应强度和密度不同。发病组自6月龄起，居于大血管周围的阳性节细胞密度增加；不同病程bFGF的表达有不同程度的增加。随糖尿病病程延长，细胞超微结构受到不同程度的损害。结论：糖尿病时增多的bFGF直接或间接作用于血管内皮细胞和平滑肌细胞，刺激二者增殖，促进微血管病变的发生；另一方面，减弱视细胞与双极细胞间的信息传递，对糖尿病性盲的发生起重要作用。同时，各种细胞的超微结构及相应的功能也受到不同程度的损害。     

糖尿病肾病易感基因的研究现状

糖尿病肾病(DN)是Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病(DM)常见的微血管并发症之一，大量证据表明遗传因素在DN发生发展中起主要决定作用，其发病与基因多态性、基因突变及异常表达等有关，具有广泛的遗传异质性，了解这些信息对于阐明DN的发生发展、诊断及治疗等有非常重要的意义。     

2型糖尿病患者血清von Willebrand因子变化与微血管并发症的关系

目的 :探讨 2型糖尿病患者的微血管内皮细胞功能损伤与微血管并发症之间的关系。方法 :从 3 3 4名 2型糖尿病患者中选择合并微血管并发症但未合并大血管并发症者 3 2人作为微血管并发症组 ,并选择年龄与之匹配的无大血管及微血管并发症 55人作为无并发症组 ,观察二组患者血清vonWillebrand因子 (vWF)水平 ,并与年龄相接近的正常对照组 ( 4 0例 )比较。结果 :血清vWF水平正常对照组 0 .92U± 0 .44U/ml;无并发症组 1.15U± 0 .42U /ml ;微血管并发症组 1.3 7U± 0 .44U/ml;三组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。多因素Logistic回归分析表明vWF、空腹血糖分别与糖尿病人是否合并微血管病变显著相关 (ExpB分别为 3 .0 2 3 ,1.3 3 7,P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,以vWF为应变量的多元逐步回归分析表明年龄、糖尿病病程、甘油三酯分别与vWF呈显著独立正相关 (B =0 .53 ,0 .3 5,0 .2 9,P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :在糖尿病患者中存在不同程度的微血管内皮细胞的损伤 ,此变化随着微血管并发症的进展呈进行性加重。以vWF升高所反映的微血管内皮细胞损伤是一项值得临床推广的研究方法