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151.
目的探讨基质金属蛋白酶-2/基质金属蛋白酶-2特异性组织抑制因子(MMP-2/TI MP-2)在脱氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中的作用及其可能的调节机制。方法30只雄性SD大鼠,等分和制作为对照组、模型组、波生坦组、氨氯地平组和雷米普利组。5周末处死动物,检测心脏微小血管密度和MMP-2/TI MP-2蛋白与基因的表达。结果在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2的mRNA和MMP-2/TI MP-2的蛋白表达上调;波生坦和氨氯地平能明显减轻微小血管损害,下调MMP-2/TI MP-2的mRNA和蛋白表达;雷米普利不能减轻微小血管损害,也不影响MMP-2/TI MP-2的mRNA和蛋白表达;MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论在DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TI MP-2表达可能参与微小血管病变的病理机制,内皮素-1和血压可能是通过调节MMP-2/TI MP-2表达参与微小血管病变。  相似文献   
152.
本实验采用单标记和双标记法,分别检测4种苯并(a)芘代谢产物(anti-BPDE,syn-BPDE,3-OH-BP和9-OH-BP)对BALB/3T3细胞DNA合成和程序外DNA合成(UDS)的影响,结果表明,anti-BPDE、syn-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP均在不同程度上使BALB/3T3细胞DNA合成增加,但只有anti-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP可诱发BALB/3T3细胞的UDS,说明这些苯并(a)芘代谢产物可损伤BALB/3T3细胞的DNA,同时,这种效应与苯并(a)芘代谢产物的立体结构有关。  相似文献   
153.
目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat细胞(AS)的黏附性增强中的作用。方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强,用细胞与细胞间黏附分子-1-人IgG的Fc片段(ICAM-1-Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54-LFA-1的作用,用单克隆抗体MEM-148检测As细胞LFA-1亲和力的变化,用单克隆抗体NKI-L16检测AS细胞LFA-1亲合力的变化,用鬼笔环肽染色细胞骨架,用Jurkat-Raji细胞间的作用作模型研究6A8α-甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响,用ConA结合试验检测细胞中蛋白质N-糖基化的变化。结果(1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关,也与LFA-1亲和力的增高相关;(2)AS细胞的细胞骨架发生重排;(3)As细胞与Raji细胞间的黏附也增强;(4)ConA与AS细胞的结合增强。结论CD54和LFA-1的相互作用在AS Jurkat T细胞的黏附性增强中起重要作用。细胞骨架重排也可能起作用。As细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰。  相似文献   
154.
染色体多态性引起生殖异常36例分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
染色体多态是个别染色体上的微小变异,表现在结构及带型强度的变异。一般涉及在遗传上不活跃的含高度重复DNA的结构异染色质区,而此区无遗传信息传递,发生变异后一般不会引起临床表型异常,因此传统认为,染色体多态性的发生不具备病理意义,但我们在临床实践中却发现染色体多态性与反复自然流产、死胎、生育畸形儿、无精液、不育、智力低下等临床表现有关联。我室自1991年对1056例门诊及住院患者,进行细胞遗传学检查,发现36例现报告如下。  相似文献   
155.
目的 探讨miR-148a-DNMT1 对汽油添加剂甲基叔丁基醚(MTBE)所致人支气管上皮细胞(16HBE)DNA损伤的影响。方法 运用Lipofectamine 2000脂质体将miR-148a mimics转染至16HBE细胞;qRT-PCR分析miR-148a及DNMT1 mRNA的表达;Western Blot分析DNMT1蛋白的表达改变;以终浓度为8 µmol/L的MTBE对正常16HBE,16HBE-mimics及16HBE-NC空载体组细胞分别染毒培养48 h;运用单细胞凝胶电泳(SCGE)实验分析各组细胞的DNA损伤程度。结果 转染miR-148a mimics的16HBE细胞中miR-148a表达增强(P < 0.05),DNMT1 mRNA及蛋白表达降低(均P < 0.05),MTBE对各组细胞DNA有损伤,损伤程度无明显差异(P > 0.05)。结论 尚未发现miR-148a-DNMT1的表达变化对汽油添加剂MTBE所致DNA损伤的明显影响。  相似文献   
156.
目的:研究分析放射治疗对乳腺癌患者免疫系统相关指标的影响。方法:选取在医院就诊的6例病理诊断为乳腺癌Ⅱ~Ⅲ期患者,将所有患者放射治疗前(0 Gy)静脉血样本定义为对照组、放射治疗20 Gy和50 Gy照射后静脉血样本分别定义为20 Gy组和50 Gy组,于放射治疗10次后、25次后采集不同放射治疗累积剂量24 h后静脉血8 ml;采用流式细胞术检测所有受检者不同剂量放射治疗后外周血淋巴细胞亚群百分数、外周血淋巴细胞凋亡及细胞周期的改变;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测外周血淋巴细胞微小核糖核酸(miRNA)的改变。结果:乳腺癌患者20 Gy组和50 Gy组照射后与对照组比较,淋巴细胞亚群CD3+、CD4+/CD8-和CD4+/CD8+表达水平均呈下调趋势,CD4-/CD8+呈上升趋势,但差异均无统计学意义;20 Gy组T细胞抗原受体(TCR)/CD3明显下调,与对照组比较差异有统计学意义(Z=-2.008,P<0.05),50 Gy组TCR/CD3有所回升,但差异无统计学意义。不同剂量的两组照射后乳腺癌患者mi RNA-150、mi RNA-210表达水平随剂量增加呈降低趋势,50 Gy组表达水平明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(Z=-2.242,Z=-2.402;P<0.05)。结论:放射治疗未引起乳腺癌患者明显的免疫功能抑制,可能是通过改变mi RNA-150、mi RNA-210的通路而抑制肿瘤的生长。  相似文献   
157.
目的:探讨在乳腺微小癌诊断中联合应用超声弹性成像及数据系统(BI-RADS)分类的临床价值。方法:选择2018年3月~2019年3月本院接收的疑似乳腺微小癌的96例患者作为研究对象。均进行超声弹性成像检查、BI-RADS分类,以病理检查结果为诊断金标准,比较单项检查与联合检查的准确率、灵敏度、特异度。结果:数据显示,在96例疑似乳腺微小癌患者中,共80例患者经病理检查确诊为乳腺微小癌,同时乳腺钼靶联合超声检查的准确性、灵敏度均高于单项检测,数据之间的差异有统计学意义(P<0.05)。此外,单项与联合检测的特异度对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在乳腺微小癌诊断中联合应用超声弹性成像及BI-RADS分类检查,可有效提高诊断准确性及灵敏度,对早期疾病诊断、临床治疗具有重要意义。  相似文献   
158.
  目的  通过生物信息学方法构建原发性干燥综合征(primary Sj?gren’s syndrome, pSS)患者唾液腺组织中的竞争内源性RNA(competing endogenous RNA, ceRNA)调控网络并探讨其发病机制。  方法  利用基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)对pSS患者唾液腺组织中的信使RNA(messenger RNA, mRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)表达谱作差异分析。通过miRcode数据库和3个miRNA数据库(TargetScan、miRDB和miRWalk)获取与pSS有关的靶微小RNA(microRNA, miRNA)和靶mRNA,构建lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络,对ceRNA网络中差异表达基因(differentially expressed mRNAs, DEmRNAs)进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析。  结果  在ceRNA网络中有214个DEmRNAs。KEGG分析显示DEmRNAs的主要富集信号通路为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号通路,DEmRNAs中10个枢纽(Hub)基因分别为JUN、CCND1、NRAS、DDX5、KAT2B、VEGFA、SIRT1、CLTA、MCM7和RPS6KA1。  结论  本研究通过构建ceRNA调控网络,发现网络中DEmRNAs主要富集MAPK和AMPK信号通路, 为进一步深入探讨原发性干燥综合征的诊断和治疗提供了新的思路。  相似文献   
159.
心肌炎患者LP(a)和SOD水平测定及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
心肌炎是指心肌存在局限性或弥漫性的急慢性炎性病变。随着免疫学技术的进步和发展 ,诊断心肌炎的方法越来越多 ,但缺乏特异性 ,另外对心肌炎的发病机制尚不十分清楚 ,明确诊断较为困难[1] 。有研究报道 ,脂蛋白 (a) (LP(a) )是一种急性时象反应物[2 ] ,超氧化物歧化酶 (SOD)是人体内一种天然的抗氧化酶 ,具有清除自由基 ,保护机体免受氧自由基损伤等多种功能[3 ] 。我们对心肌炎患者血清LP(a)和SOD活性进行了测定 ,并初步探讨了其与心肌炎的关系。现将实验结果报告如下。1 资料与方法1.1一般资料 心肌炎组收集本院及贵州省…  相似文献   
160.
蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制物(ZPI)是最近从血浆中分离出的一个分子量约为72kD的糖蛋白,反应中心含有一酷氨酸,属于丝氨酸蛋白酶抑制物超家族成员,ZPI可抑制FⅩa,但速率较慢,在氨基磷脂及Ca^2 存在的条件下,ZPI与蛋白质Z(PZ)形成复合物,其抑制作用可提高1000倍以上。PZ的生物学意义长期未明,至目前为止认为它的基本功能是作为ZPI的辅因子而抑制FⅩa,ZPI在没有PZ,磷脂及Ca^2 存在条件下对FⅪa也有一定的抑制作用。在与FⅩa,FⅪ作用过程中,ZPI的活性逐渐消耗。在FV Leiden的小鼠模型中,如同时伴有PZ缺乏则显现明显的高凝状态。目前认为PZ/ZPI或ZPI在体内不但调节凝血过程,而且可能参与纤溶或炎症反应的调控,ZPI和/或PZ缺乏症对人类血栓形成的影响值得重视。  相似文献   
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