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淋巴丝虫感染中T淋巴细胞的免疫应签:白细胞介素… 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨淋巴丝虫感染中T淋巴细胞的免疫应签机制。检测安徽省班氏丝虫病流行区人群及感染马来丝虫的长爪沙鼠体外诱生的白细胞介素2和γ干扰素。 相似文献
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目的 检测特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)患者外周血调节性T细胞亚群及相应细胞因子的表达,探讨其与内源性AD和外源性AD诊断及临床分型的意义。方法 选择36例AD患者(内源性AD组、外源性AD组各18例)和15例健康人(对照组),采用流式细胞仪检测各组患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞、CD8+ Foxp3+Treg细胞和IL-17+Foxp3+Treg细胞及其细胞因子IL-10的表达情况。结果 与对照组相比较,内源性AD组和外源性AD组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞、CD8+Foxp3+Treg细胞、IL-10+Foxp3+Treg细胞百分比均明显降低(P<0.05),内源性AD组IL-17+ 相似文献
77.
应激性溃疡的形成机制 总被引:7,自引:0,他引:7
万军利 《中国病理生理杂志》1993,9(5):664-666,616
应激性溃疡是临床上常见的疾病,死亡率较高(40%~60%或更高)、其病因很多,包括烧伤、中枢神经系统损伤、感染、败血症、创伤、手术、休克以及心、肺、肝、肾衰 相似文献
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目的:回顾性分析急性胰腺炎(AP)患者空腹高血糖发生率及其危险因素。方法:收集2018-01—2018-12武汉大学人民医院胰腺外科133例AP且无糖尿病(DM)病史的住院患者病历资料,按照不同性别、年龄、AP临床分型、病因、CT指数评分(CISI)等分组,χ2检验分析各组临床因素与空腹高血糖(FPG≥6.1mmol/L)发生率的关系,多因素二元logistic回归分析空腹高血糖独立危险因素。结果:AP临床分型(χ2=5.494,P=0.019)和CTSI(χ2=6.236,P=0.013)与AP患者空腹高血糖相关(P<0.05)。CTSI≥6分(P=0.015,OR=2.920,95%Cl=1.234—6.905)为AP患者空腹高血糖的独立危险因素(P<0.05)。结论:临床分型中重症+重症及CTSI≥6分的AP患者易发生空腹高血糖,尤其CTSI≥6分是AP后空腹高血糖的独立危险因素,临床应高度关注。 相似文献
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作者探讨了鸡蛋过敏特应性皮炎(AD)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)对卵白蛋白(OA)刺激的增殖反应并观察了酮替酚(KF)对此反应的影响.结果提示AD患儿的PBMCs增殖反应显著高于健康儿童;KF可剂量依赖性地抑制鸡蛋过敏AD患儿PBMCs对OA刺激的增殖反应,且这一效应可通过KF抑制T细胞的作用而得以实现.KF对植物血凝素(PHA)和破伤风类毒素(TT)诱导的PBMCs增殖反应无抑制作用.这说明KF只抑制食物过敏AD患者PBMCs对食物抗原的特异性增殖反应. 相似文献
80.
目的 探讨电针针刺对应激性胃溃疡大鼠模型胃黏膜的保护作用及转录组学分析分子机制。方法 选取SPF级成年雄性Wistar大鼠,随机分为模型组(n=8)、空白组(n=8)、电针组(n=8)。电针组予以电针针刺内关和足三里治疗,每日30 min。空白组常规喂养,无任何处置。模型组同期进行异氟烷麻醉干预。采用束缚-水浸应激法在干预结束后建立动物模型。取胃组织并测量溃疡面积,计算溃疡指数,HE染色法观察胃黏膜形态学改变,采用转录组测序技术检测各组大鼠胃组织基因表达,筛选差异表达基因,并进行基因GO功能分类以及KEGG代谢通路富集分析。结果 在预电针针刺后,胃溃疡面积明显低于模型组。高通量测序结果的GO富集分析表明胃溃疡的产生和预电针对胃溃疡的治疗过程中,涉及生物过程、细胞组分和分子功能中的多个方面,同时也表明胃溃疡的形成与电针对其的治疗是多组分、多基因相互作用的结果。KEGG富集结果表明,PI3K-Akt和MAPK等信号通路在胃溃疡的发生和治疗过程中起着重要作用。结论 本研究初步探讨了胃溃疡形成及预电针针刺缓解胃溃疡大鼠的分子调控机制,为进一步解析电针对胃溃疡治疗的分子机制研究奠定了良好的基础。 相似文献