阿立哌唑与帕罗西汀联用治疗精神分裂症阴性症状对照研究

目的：研究阿立哌唑单用及与帕罗西汀合用治疗精神分裂症阴性症状的研究。方法：对入院后符合CCMD-3诊断标准的精神分裂症阴性症状的患者随机分为单用阿立哌唑及与帕罗西汀合用两组，用阴性症状量表（SANS）、不良反应症状量表（TESS）评定两组疗效及不良反应。结果：两组疗效无显著性差异，而联用组不良反应明显高于单用组。结论：阿立哌唑合并帕罗西汀治疗精神分裂症阴性症状并不能提高疗效，反而加重不良反应。     

帕罗西汀治疗抑郁症的疗效观察

目的观察帕罗西汀对抑郁症的疗效与安全性。方法从住院和门诊的病人中,随机抽样符合CCMD-2的抑郁症诊断标准的病人共34例。治疗前、后均用Hamilton抑郁量表和TESS进行测定。持续服药时间为6~20周。使用剂量为20~50 mg。结果治疗前后对比,总分平均下降为82.35%±1.9%(P<0.001),7个因子平均下降率在80%以上,尤以焦虑因子减分率下降明显(P<0.001)。副作用轻微。结论帕罗西汀对抑郁症的疗效确定。口服起效快,平均为9 d。不良反应发生率低,安全性好。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92&#177;0．23）&#215;10^-2（3．68&#177;0．092）&#215;10^-2，（3．56&#177;0．11）10^-2，和（3．52&#177;0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89&#177;0．31）10^-2，（15．08&#177;2．07）10^-2，（16．32&#177;2．87）10^-2，和（17．00&#177;1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63&#177;0.41）10^-2；CaMKII（48．91&#177;1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92&#177;0．36）10^-2；CaMKII（46．74&#177;1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55&#177;0．017）&#215;10^-2明显低于对照组[（1．48&#177;0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9&#177;0．027）10^-2（0．92&#177;0．081）10^-2（0．92&#177;0．028）10^-2与对照组[（0．99&#177;0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14&#177;0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27&#177;0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15&#177;0．013）10^-2（0．14&#177;0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099&#177;0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11&#177;0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077&#177;0．0005）10^-2，（0．03&#177;0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84&#177;0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68&#177;0．23）10^-2，（6．89&#177;0．15）&#215;10^-2（6．55&#177;0．14）10^-2，（6．53&#177;0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57&#177;0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。     

帕罗西汀与丁螺环酮治疗广泛性焦虑症的对照研究

帕罗西汀为新型的选择性5-羟色胺再摄取剂抑制剂(SSRI),临床上也用于治疗焦虑症[1]。为了探讨帕罗西汀治疗广泛性焦虑症的疗效和安全性,我们将两者进行对照研究,现报告如下。1对象和方法     

舒必利致严重锥体外系不良反应一例

患者女，49岁，因“反复上腹痛10年”入院。体格检查：呼吸18次／min，血压120／75mmHg（1mmHg=0．133kPa）。神清，皮肤巩膜无黄染，心肺无异常，腹软，无压痛，肝脾未及。血尿便常规、生化、血T3、T4、腹部B超及胸部CT等均无异常。胃镜示浅表性胃炎。予泮托拉唑、莫沙比利、铝碳酸镁等治疗，疗效不佳，且主诉多，睡眠差，请精神科会诊后考虑有焦虑症，予帕罗西汀片10mg，每天1次；阿普唑仑片0．4mg每晚1次。6d后患者因上腹不适、手抖、嗜睡而停用帕罗西汀，改用舒必利200mg静脉滴注。第1天卜腹疼痛不适明显好转，第2天静脉滴注舒必利时烦躁不安、双眼上翻、颈部后仰。[第一段]     

重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者的起效时间及对执行功能的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)联合帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者的起效时间及对执行功能的影响.方法 符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的抑郁症首次发病患者46例,采用随机数字表法随机分为rTMS组(25例)和伪rTMS组(21例);2组性别、年龄、受教育年限、病程的差异均无统计学意义(x2检验和t检验,均P＞0.05).2组患者均接受帕罗西汀(20 ～40 mg/d)治疗.rTMS组接受左侧背外侧前额叶皮质rTMS刺激,10 Hz,80％运动阈值,刺激2s,间隔28 s,800个脉冲,每周5次,连续4周共20次.伪rTMS组应用伪刺激线圈,刺激部位、次数、频率同rTMS组;有振动声音,但不产生磁场效应.治疗前及治疗第1,2,3,4,8周末均对2组患者评估汉密尔顿抑郁量表(24项,Hamilton Depression Scale-24,HAMD),并均在治疗前和治疗第8周末完成威斯康星卡片分类测验(Wisconsin Card Sorting Test,WCST).结果 治疗前rTMS组HAMD评分[(43.64±10.05)分]与伪rTMS组[(42.58±9.29)分]的差异无统计学意义(t=0.348,P=0.730),治疗第1,2,3,4周末,rTMS组HAMD评分[(31.82±5.93),(23.82±4.05),(17.95±6.82),( 12.55±3.14)分]明显低于伪rTMS组[(37.00±8.43),(27.95±6.87),(22.11±5.23),(16.47±4.03)分],差异有统计学意义(t=-2.302,P=0.026;t=-2.382,P=0.022;t=-2.929,P=0.006;t=-3.502,P=0.001);治疗第8周末rTMS组HAMD评分[(7.77±4.12)分]与伪rTMS组[(9.05±5.07)分]的差异无统计学意义(t=-0.892,p=0.378).治疗第4周末,rTMS组的显效率和治愈率(95％和73％)明显高于伪rTMS组(63％和37％),差异有统计学意义(x2 =6.771,P=0.016;x2 =6.866,P=0.009).治疗第8周末,rTMS组的显效率和治愈率(91％和82％)与伪rTMS组(84％和74％)的差异无统计学意义(x2=0.427,P=0.649;x2=0.394,P =0.709).治疗前、治疗第8周末,2组患者WCST评分的差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 高频rTMS联合帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者起效快,对患者的执行功能无影响.     

帕罗西汀联用碳酸锂致5-羟色胺综合征2例

1　病例介绍例 1,女 ,3 0岁。情绪低落、怕见人、烦躁易怒 6个月 ,加重 1个月后于 2 0 0 1年 9月 5日入院。诊断为抑郁症。给予帕罗西汀 [中美天津史克制药有限公司生产 ,批号 :0 0 10 3 6] 40mg·d 1 治疗 ,2 0d后上述症状逐渐消失 ,继而出现情绪高涨、话多、爱管闲事 ,考虑躁狂发作 ,将帕罗西汀减少为 2 0mg·d 1 ,合并碳酸锂[湖南省湘中制药有限公司生产 ,批号 :0 10 0 5 4] 75 0mg·d 1 治疗 ,2d后出现思睡、颜面潮红、多汗、恶心、腹泻。急查血锂 0 .2 8mmol·L 1 ,考虑为 5 羟色胺 (5 HT)综合征 ,停帕罗西汀 ,给予对症处理 ,症状…     

盐酸帕罗西汀治疗性病神经症40例

目的：评价联合应用盐酸帕罗西汀片及精神治疗方法对性病神经症患者进行综合治疗的效果。方法：对经皮肤性病科常规治疗后，有神经官能症症状的40例性病患者采用精神和药物治疗，利用综合性医院焦虑/抑郁情绪测定表(HAD)进行双向评估，连续观察3个月，进行疗效评价。结果：40例患者经过精神治疗和服用帕罗西汀片治疗后，症状明显改善。其中服药1，2，3个月后，HAD评分阴性的患者与治疗前比较，差异有显著性或极显著性(P＜0.05或＜0.01)。且随着治疗时间的延长，疗效更加明显，各不同治疗时间段之间差异有显著性(P＜0.05)。结论：对经性病常规治疗后，出现性病神经症患者，采用精神和药物的综合治疗有明显疗效。     

帕罗西汀与阿米替林治疗躯体形式障碍的对照研究

目的探讨帕罗西汀治疗躯体形式障碍的临床疗效和安全性。方法用帕罗西汀和阿米替林治疗躯体形式障碍各21例,疗程6周。应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、TESS评定疗效和副反应。结果帕罗西汀组与阿米替林组治疗后显效率分别为76．2%、66．7%,两组间差异无显著性,第一周末帕罗西汀组评分显著下降,与阿米替林组有显著性差异(P＜0．05),且帕罗西汀组不良反应明显少于阿米替林组。结论帕罗西汀相对于阿米替林治疗躯体形式障碍起效快,不良反应少。     

米安色林治疗抑郁症的效果及对睡眠质量的影响

目的探讨米安色林治疗抑郁症的效果及对睡眠的影响,为临床用药选择提供参考。方法选取2017年5月-2018年2月在天水市第三人民医院和武威市红十字会精神病医院就诊的,符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的首发或复发抑郁症患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为米安色林组(n=29)和帕罗西汀组(n=31),分别给予米安色林和帕罗西汀治疗6周。采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)评定焦虑和抑郁情况,采用副反应量表(TESS)评定安全性。结果治疗后,米安色林组有效率为79. 3%,帕罗西汀组为80. 0%,差异无统计学意义(P=0. 948)。治疗第1、2周末,两组HAMD-24睡眠因子评分差异有统计学意义[(0. 70±0. 61)分vs.(1. 15±0. 88)分,t=-2. 17,P=0. 035]和[(0. 37±0. 57)分vs.(0. 81±0. 85)分,t=-2. 22,P=0. 031]。两组不良反应发生率差异无统计学意义(79. 3%vs.80. 0%,χ2=0. 004,P0. 05)。结论米安色林治疗抑郁症的效果与帕罗西汀相当,但可能更适用于伴睡眠问题的抑郁症患者。