盐酸丁卡因离子导入研究

目的 :研究药物的电压与离子导入速率的关系。方法 :以盐酸丁卡因为模型药物 ,采用去毛大鼠腹部皮肤和双室扩散池 ,分别测定不同电压下的增渗倍数 (ER)。结果 :增渗倍数对电压的线性回归方程为 :ER =-3× 1 0 - 3 3 .2 0 2V ,r=0 .9979。结论 :增渗倍数与电压成正比     

东芝Xvision/GX螺旋CT高压系统故障检修

全身螺旋CT的高压部分为高压初级工频三相“三角形”供电，高压次级两组“星形”绕组相串联，中心点接地。高压次级的输出经高压整流后，给高压电容充电，再经由高压四极管控制，送到X线管的阴、阳极。因CT机在扫描中用的管电压为120kV，高压部分用的高压元件又较多，故其故障率较高。现将工作中常见的高压部分的故障分析如下：     

西门子POLYDOROS LX 50 X线机故障检修

西门子POLYDOROS LX 50 X线机是一台新型微机控制的高频50 kWX射线发生装置,它的高压与X线管灯丝加热电压均采用高频逆变技术,控制电路由CPU控制,控制精度高,在电路出现故障时CPU会发出故障信息显示于控制面板给予检修时参考,同时机器在开机时有自检功能,     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血清Ca~(2+)浓度及血管平滑肌细胞钙通道的影响

目的:探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的血压及血管平滑肌细胞钙通道电生理特征的影响,阐明天麻钩藤饮对血压干预的作用机制。方法:选用12周龄自发性高血压雄性大鼠45只,随机分为5组。治疗4周后测量收缩压,用全自动图像分析系统进行分析,测定血清游离钙浓度,用全细胞模式膜片钳技术记录分析血管平滑肌细胞L型电压依赖性钙通道的特性。结果:①天麻钩藤饮组用药4周后SHR血压下降最明显(P<0.01);②用药前后天麻钩藤饮组血清游离钙浓度改变没有统计学意义(P>0.05);③天麻钩藤饮组有明显减少血管平滑肌细胞Ica-L内流的作用。结论:①天麻钩藤饮和硝苯地平能够抑制早期的高血压,天麻钩藤饮长期降压效果优于硝苯地平;②天麻钩藤饮有明显的阻滞血管平滑肌细胞L型钙离子通道的作用,这可能是其降压作用机制之一。     

铅对四乙基铵诱导海马细胞外信号调节激酶2活力变化的影响

目的探讨急、慢性铅暴露对四乙基铵(tetraethylammonium,TEA)诱导海马CA1区细胞外信号调节激酶2(extracellular signal-regulated kinase,ERK2)活力的影响。方法大鼠怀孕后开始饮用质量浓度为0.2%醋酸铅溶液,断乳后乳鼠则直接饮用,于30 d时,取幼鼠海马脑片稳定培养2 h,作为慢性染铅脑片;另取正常30 d幼鼠海马片稳定培养2 h后,为正常脑片。用TEA和或铅灌流脑片,并用不同的电压依赖型离子通道抑制剂进行处理,于不同时间收集脑片CA1区。用磷酸化抗体,以Western blots方法测定脑片ERK2活力。结果正常脑片组在TEA被冲洗掉10 min后ERK2活力比对照组升高了1.58倍,而22、5 min没有明显变化;nifedipine,L-VDCC抑制剂,可抑制ERK2活力升高。而TEA不能诱导预先用0.8,4.0,20.0μmol/L醋酸铅急性灌流脑片及慢性染铅脑片ERK2活力升高。结论染铅导致的学习记忆损害可能与其抑制活化ERK2含量升高有关,并且铅可能是通过阻止L-VDCC Ca2 内流来对TEA诱导活化ERK2含量升高产生抑制作用。     

自发性癫痫大鼠海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基表达上调

目的通过对照实验探讨自发性癫痫大鼠(SER)与野生型正常大鼠(WTC)海马Ⅰ型和Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基mRNA与蛋白的表达情况。方法发现SER癫痫大发作后即刻提取海马组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)表达α1与α3亚基mRNA;应用免疫荧光与免疫组化定位与表达α1亚基蛋白与α3亚基ⅢN蛋白。结果SER海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达高于WTC(P<0·01);SER海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达高于WTC(P<0·01);α3亚基ⅢN型蛋白在SER成鼠有表达,而WTC成鼠无表达。结论SER脑内海马Ⅰ型与Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基表达上调,可能是神经元高兴奋性的原因或癫痫发作的继发表现。     

Effects of docosahexaenoic acid on large-conductance Ca^2＋-activated K^＋ channels and voltage-dependent K^＋ channels in rat coronary artery smooth muscle cells

Aim： To investigate the effects of docosahexaenoic acid （DHA） on large-conductance Ca^2＋-activated K^＋ （BKca） channels and voltage-dependent K^＋ （Kv） channels in rat coronary artery smooth muscle cells （CASMCs）.
Methods： Rat CASMCs were isolated by an enzyme digestion method. BKCa and Kv currents in individual CASMCs were recorded by the patch-clamp technique in a whole-cell configuration at room temperature. Effects of DHA on BKCa and Kv channels were observed when it was applied at 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, and 80 μmol/L. Results： When DHA concentrations were greater than 10 μmol/L, BKCa currents increased in a dose-dependent manner. At a testing potential of ＋80 mV, 6.1%±0.3%, 76.5%±3.8%, 120.6%±5.5%, 248.0%±12.3%, 348.7%±17.3%, 374.2%±18.7%, 432.2%±21.6%, and 443.1%±22.1% of BKCr currents were increased at the above concentrations, respectively. The half-effective concentration （EC50） of DHA on BKca currents was 37.53±1.65 μmol/L. When DHA concentrations were greater than 20 μmol/L, Kv currents were gradually blocked by increasing concentrations of DHA. At a testing potential of ＋50 mV, 0.40%±0.02%, 1.37%±0.06%, 11.80%±0.59%, 26.50%±1.75%, 56.50%±2.89%, 73.30%±3.66%, 79.70%±3.94%, and 78.1%±3.91% of Kv currents were blocked at the different concentrations listed above, respectively. The EC50 of DHA on Kv currents was 44.20±0.63 μmol/L.
Conclusions： DHA can activate BKca channels and block Kv channels in rat CASMCs, and the EC50 of DHA for BKca channels is lower than that for Kv channels; these findings indicate that the vasorelaxation effects of DHA on vascular smooth muscle cells are mainly due to its activation of BKCa channels.     

染料木素对狗基底动脉环舒张作用及其机制的离体研究

目的：探讨血管张力变化对染料木素的脑血管保护作用及相关机制的比较。方法：（1）制备狗基底动脉血管环固定于恒温肌槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化。结果：（1）200μmol／L GST可浓度依赖性地压低氯化钾（KCl）量效曲线,使其明显右移,最大收缩反应和肌条对KCl的敏感性明显降低。（2）无Ca^2＋K—H液中。染料术素对去甲肾上腺素（NA）诱发产生第一时相收缩和CaCl2产生第二时相收缩均具有明显的抑制作用。（3）染料木素可使60mmol／L KCl预收缩基底动脉血管环产生明显的舒张作用,除内皮细胞或加入一氧化氮合酶抑制剂Nω—L-硝基精氨酸1×10^-4mol／L．甲烯兰1×10^-5mol／L．1×10^-5mol／L吲哚美辛或格列本脲1×10^-5mol／L温育后,染料木素对60mmol／L KCl预收缩动脉血管环产生的量效舒张作用无明显改变（P〉0．05）。结论：（1）染料木素对基底动脉血管舒张可能是直接作用于平滑肌而引起的,即抑制电压依赖性的钙通道。无Ca^2＋K—H液中,抑制NA从细胞内释放贮存的Ca^2＋。（2）染料木素对基底动脉血管的舒张作用与内皮细胞及其释放的一氧化氮无关。前列腺素类物质的合成和KATP通道亦无关。     

花生四烯酸对兔心室肌细胞电压门控钠通道的影响

目的研究花生四烯酸(AA)对兔心室肌细胞电压门控钠通道(VGSC)的影响。方法酶解法分离兔心室肌细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流(INa)。结果AA可浓度依赖性抑制INa,使INa的I-U曲线上移,但其激活电位、电位峰值和反转电位保持不变;AA使INa稳态失活曲线左移,恢复曲线右移;但对INa的抑制作用不具有明显的频率依赖性。结论AA对INa具有浓度依赖性抑制作用,主要是通过抑制失活和失活后恢复过程而发挥作用。因此AA对INa的抑制作用可能是AA抗心律失常,保护心肌的作用机制之一。     

人外周血淋巴细胞电压依赖性钾通道

目的:观察人外周血淋巴细胞膜上电压依赖性钾通道的特性.方法:膜片钳记录方法.结果:观察到该通道的最小激活电压为-38.6士2.1 mV.复极过程中通道关闭常数为109.25±8.5 ms,并可被10 mmol/L的TEA所阻断.结论:人外周血淋巴细胞膜上存在着电压依赖性钾电流,其特性与神经和肌肉细胞膜上的延迟整流性钾电流相类似.