丹参粉针引发局部皮肤刺痛2例

病历资料 例1：患者，女，64岁，因出现“头痛、晕厥”2007年12月17日就诊。既往有高血压性心脏病史，室性早搏多年。入院查：T36℃，P80次／分，R20次／分，BP160／100mmHg。精神可，无紫绀，颈静脉充血，双肺呼吸音清，心室左下扩大，心律80次／分，心律不齐，可闻早搏10～12次／分，音可，无杂音，腹、四肢未见异常。心电图频发室性早搏，左室高电压，心脏B超左室扩大，左心舒张收缩功能低下，主动脉瓣反流大量。     

L型电压门控钙通道α1C亚基羧基末端肽段真核表达载体的构建和表达

目的 构建增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels,L-VGCCs)α1C亚基羧基末端肽段(CT,1587-2169)的真核表达载体,并在COS-7细胞中表达.方法 采用RT-PCR方法扩增CT的cDNA,克隆至真核表达载体pcDNA3.1;采用PCR方法扩增标签蛋白EGFP的cDNA,克隆至重组体pcDNA3.1-CT,EGFP位于CT的羧基末端;采用脂质体转染法将重组体pcDNA3.1-CT-EGFP转染COS-7细胞,通过荧光显微镜和免疫印迹等方法检测重组体的表达.结果 扩增了CT和EGFP的cDNA;构建的pcDNA3.1-CT-EGFP真核表达载体经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析证实了其序列的正确性;荧光显微镜下转染重组质粒的COS-7细胞中观察到绿色荧光,免疫印迹分析显示pcDNA3.1-CT-EGFP转染组有明显条带.结论 成功构建pcDNA3.1-CT-EGFP真核表达载体,并且在COS-7细胞中得到表达.     

电压门控钠通道Nav1.6表达与结直肠癌异时性肝转移的关系

目的 探讨电压门控钠通道Nav1.6表达与结直肠癌(CRC)异时性肝转移的关系。方法 选取衢州市人民医院2016年6月至2018年12月收治的CRC患者88例,收集术中切除的CRC组织样本,采用组织芯片技术和免疫荧光法检测Nav1.6表达情况,比较有、无异时性肝转移患者临床病理特征,采用多因素logistic回归分析CRC患者合并异时性肝转移的影响因素,采用Spearman秩相关分析CRC患者Nav1.6阳性表达率与N分期的相关性。结果 随访2年出现异时性肝转移13例,无肝转移75例。有、无异时性肝转移患者在N分期、脉管浸润、Nav1.6阳性表达率等方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);在性别、年龄、BMI、肿瘤位置、术后病理分期、神经累犯等方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。N分期(OR=3.807,95%CI:1.387～10.451,P<0.05)、Nav1.6阳性表达率(OR=1.075,95%CI:1.016～1.137,P<0.05)是CRC患者合并异时性肝转移的独立影响因素。CRC患者Nav1.6阳性表达率与N分期呈正相关(r...     

COPD合并慢性缺氧患者肺血管对急性缺氧反应变化中肺动脉平滑肌细胞钾通道的作用

目的：以人离体肺动脉环缺氧张力变化为对象研究钾通道在缺氧性肺血管收缩（HPV）发生中的作用。 方法： 从手术室切取人肺动脉环，进行人肺动脉环张力试验，分正常对照组，单纯慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD）组和COPD合并慢性缺氧组，分别利用相应的特异性阻断剂观察电压门控性钾通道（KV），钙离子激活的钾通道（KCa）， ATP敏感的钾通道（KATP），在缺氧性肺血管收缩（HPV）的作用。 结果： （1）3组肺动脉环在急性缺氧时血管收缩张力均增加，同时COPD＋慢性缺氧组增加百分比显著低于对照组；COPD组与对照组无显著差异。（2）4-AP阻断Kv后较阻断前，3组肺血管环缺氧张力增加幅度均显著降低（P<0.05），同时正常对照组和COPD组降低幅度明显大于慢性缺氧组。TEA阻断KCa后以及格列苯脲（glybenclamide）阻断KATP后二者较阻断前，3组肺血管环缺氧张力均显著增加（P<0.05），同时COPD＋慢性缺氧组增加的幅度明显大于正常组（分别是P<0.01和P<0.05）。 结论： （1）慢性缺氧可降低肺血管的收缩性及肺血管对急性缺氧的收缩反应；（2）Kv在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起介导作用，慢性缺氧可使此介导作用加强；KCa和KATP在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起调节作用，慢性缺氧可使此调节作用加强。     

基于第3代双源CT双低检查技术在肺栓塞成像的临床应用研究

目的 探讨第3代双源CT大螺距70 kV联合超低对比剂用量16 ml在肺栓塞低辐射剂量成像的临床应用价值。方法 将83例临床可疑肺栓塞行CT肺动脉成像患者,按随机数表法,分为两组：常规组,36例,管电压100 kV,螺距1.0,对比剂总量60 ml;双低组,47例,管电压70 kV,螺距2.2,对比剂总量16 ml。记录两组的容积CT剂量指数（CTDI_vol）和剂量长度乘积（DLP）以计算有效剂量（E）,测量各级肺动脉增强CT值、背景噪声及肌肉CT值以计算信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）。两组的总体图像质量和上腔静脉引起的线束硬化伪影均采取3级评分进行主观评价。结果 两组患者之间性别、年龄、身高、体重、体质量指数（BMI）、肺栓塞比例及各级肺动脉增强CT值差异均无统计学意义（P>0.05）。双低组E为（0.76±0.13）mSv,常规组为（1.91±0.54）mSv,两组比较差异有统计学意义（Z=-5.23,P<0.001）。双低组背景噪声高于常规组（Z=-4.99,P<0.001）,且SNR和CNR均低于常规组（Z=-4.56、-4.48,P<0.001）,但两组总体图像质量主观评分差异无统计学意义（P>0.05）,且双低组上腔静脉引起的线束硬化伪影评分（1.34±0.60）低于常规组（2.94±0.23）,两组比较差异有统计学意义（Z=-5.15,P<0.001）。结论 第3代双源CT大螺距70 kV联合16 ml超低对比剂用量,可以显著降低对比剂线束硬化伪影对右肺动脉、右肺上叶动脉的干扰,保证肺栓塞诊断图像质量,并大幅度降低辐射剂量约60%,同时减少73%对比剂总量。     

冠脉CTA在肥胖患者中的应用:APSCM与100 kVp管电压的比较

  目的  在自动管电压选择（automated tube voltage selection，APSCM）与定向100 KVp管电压两种情况下，比较超重患者冠状动脉计算机体层血管造影（coronary computed tomography angiography，CCTA）的图像质量和辐射剂量。  方法  选取115位体重指数（BMI）在25～30 kg / m2 之间，并且体重低于90 kg的患者在第二代双源CT扫描仪上进行CCTA检查，所有检查均采用前瞻性心电门控及大螺距（3.4）模式。所有患者被随机分为A、B两组:A组75例，采用APSCM技术进行检查；B组40例，接受固定100 kVp管电压检查。测量CT衰减和图像噪声，并计算信噪比（signal-to-noise ratio，SNR）和对比噪声比（contrast-to-noise ratio，CNR）。对两组图像质量及辐射剂量进行比较。  结果  A组中，1例（1.3%）、51例（68%）和23例（30.7%）患者的管电压自动选择为80 kVp、100 kVp、120 kVp，平均CT衰减和图像噪声显著低于B组（P < 0.001）。A组的平均CNR高于B组，平均SNR较低（P < 0.05）。两组的主观图像质量得分无显著差异（P > 0.05），B组的辐射剂量比A组低22.2%（P = 0.004）。  结论  对于BMI高于25 kg / m2、低于30 kg / m2，且体重低于90 kg的患者，与使用APSCM的CCTA相比，100 kVp CCTA可以降低辐射剂量而不影响图像质量。     

高级模型迭代重建算法的低管电压扫描模式用于双源CT肝扫描的价值

目的 探讨高级模型迭代重建算法(ADMIRE)的低管电压扫描模式用于双源CT肝扫描的价值。方法 选择2020年3月至2023年3月淮安市第一人民医院收治的疑似肝脏疾病行上腹部CT扫描的102例患者,采用随机数字表法分为A组、B组、C组,各34例。患者均接受双源CT上腹部平扫及增强扫描,A组采用ADMIRE低管电压(70 kV),B组采用ADMIRE标准管电压(120 kV),C组采用常规FBP(100 kV)。比较3组图像质量客观指标、图像主观评分及辐射剂量。统计3组肝脏病变诊断情况。结果 A、B、C组肝实质CT值分别为(105.63±9.81)HU、(107.91±8.52)HU、(103.74±8.94)HU,皮下脂肪CT值分别为(-97.82±5.37)HU、(-96.33±5.59)HU、(-96.14±4.25)HU,背景空气CT值分别(-999.37±14.23)HU、(-995.42±11.36)HU、(-997.06±15.75)HU,比较差异无统计学意义(P>0.05)。对比噪声比(CNR)分别为(15.82±0.94)、(16.29±0.61)、(18.74±...     

癫痫与电压依赖性钠离子通道的分子遗传学进展

癫痫是一类抽搐相关性神经系统疾病,其发病机制复杂,临床治疗困难,严重影响人类的健康。随着分子遗传学和药理学的发展,癫痫的发病机制也取得了很大的进展。大量的研究表明,电压依赖性离子通道在癫痫的发病中发挥着重要的作用。现从分子水平对电压依赖性钠离子通道与癫痫的相关性及其亚基的相互作用方面进行综述。     

电压门控性钠通道mRNA在海人酸致痫大鼠表达的研究

目的:探讨电压门控性钠通道在癫痫发病机制中的作用。方法:采用海人酸颞叶癫痫模型,运用原位杂交技术检测不同时点海马DG区、CA1区、CA2区和CA3区SCN2A、SCN3A mRNA的表达。结果:SCN2A和SCN3AmRNA均表达于海马的DG区、CA1、CA2、CA3区。海人酸致痫后3小时在海马各区表达开始增强,6小时明显增强(P<0.05),12小时达到高峰(P<0.01),24小时开始下降,48小时恢复至正常水平。结论:电压门控性钠通道SCN2AmRNA和SCN3A mRNA的表达增加可能参与了颞叶癫痫急性期的发病。     

无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型电压门控性钠通道Na_v1.1和钙调蛋白的异常表达

目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至10d,无镁细胞外液处理(实验组)或正常细胞外液(对照组)处理神经元3h后,一部分细胞应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况并应用免疫印迹法检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达;另一部分细胞用正常培养液继续培养12h后分别通过免疫印迹法和免疫荧光双标法检测Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达与共定位。结果无镁细胞外液处理3h后的神经元存在自发的"癫痫样"放电,而与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白表达不变;无镁处理3h正常培养液再继续培养12h后,与正常细胞外液处理组相比,神经元Nav1.1表达上调,而钙调蛋白表达不变。另外,与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白共定位的阳性细胞数增加。结论 Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。