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981.
目的 探讨尿胰蛋白酶抑制剂(U TI) 在动物模型上抗肿瘤作用。方法 选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin) , Lewis 肺癌小鼠模型;雄性C57BL/ 6 小鼠40 只,接种lewis 肿瘤细胞,分成生理盐水组(对照组) 、环磷酰胺组(CTX) 、Ulinastatin 2. 5万单位组、Ulinastatin 5 万单位组、Ulinastatin 10万单位组,各8 只,接种后第6 天,开始腹腔给药,记录皮下瘤长短径变化,做生长曲线;接种14 天后处死所有小鼠,统计皮下平均瘤重和肺转移灶个数, 使用流式细胞计分析凋亡率(AR) 增值百分比(SPF) 。结果 皮下瘤重依次为(7. 92 ±2. 52 、0. 66 ±0. 50** 、3. 47 ±1. 45* 、3. 08 ±0. 81**、1. 70 ±1. 05**) g ,平均肺转移灶依次为( 8. 625 ±1. 407 、1. 125 ±1. 126**、1. 625 ±1. 302** 、1. 00 ±0. 75** 、0. 625 ±0. 74**) 。CTX 组(39. 3 ±4. 8) %* 和Ulinastatin 10 万单位组(40. 2 ±3. 1) %*的AR 值明显增加,Ulinastatin 未见SPF 值明显减少。结论 Ulinastatin 对lewis 肺癌小鼠的转移瘤生长和自发性肺转移有抑制作用。 相似文献
982.
[目的]探讨组织因子(tissue factor,TF),尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase plasminogen activatorreceptor,uPAR)mRNA在乳腺癌中的表达及其意义.『方法]用RT-PCR方法检测12例乳腺癌中TF、uPARmRNA表达.[结果]TF、uPARmRNA在Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌中不表达或弱表达.TF、uPARmRNA在乳腺癌Ⅲ、Ⅳ期中呈高表达,明显较Ⅰ、Ⅱ期高.TF、uPARmRNA的表达与乳腺肿瘤恶性程度高度相关.『结论]TF、uPAR是判断乳腺癌恶性程度的良好指标,TF、uPAR共同在乳腺癌的表达为阐明TF促进肿瘤转移机制提供了依据. 相似文献
983.
984.
目的:观察尿石流疏通疗法治疗尿路结石的临床疗效。方法:1600例尿路结石患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组800例,采用尿石流疏通汤配合体外冲击波碎石术治疗;对照组800例,使用低能量体外冲击波碎石术治疗。观察治疗后肉眼血尿、1月内结石排净率、5年内结石复发率和5年内高血压发生率。结果:治疗组与对照组相比较,治疗后肉眼血尿缩短4.8小时,1月内结石排净率提高肾结石为8.3%、输尿管结石为6.1%、膀胱结石为21.5%,5年内结石复发率减少了3.0%,5年内高血压发生率减少了1.2%。结论:尿石流疏通疗法治疗尿路结石,以尿流动力学之原理,取传统中草药通淋排石标本兼治之长,用体外冲击波碎石之功,获尿路结石治愈率提高之效。 相似文献
985.
清热通淋勿专用:非感染性尿道综合征常见尿频、尿急、尿痛、排尿困难、小腹坠胀等症,而尿频常较排尿不适表现突出,属中医学“淋证”范畴。《丹溪心法。淋证》篇云:“淋有五,皆属乎热。”患者发病之初多有口干口渴、排尿灼热感、舌红苔黄腻等症,辨证当属湿热蕴结,下注膀胱,膀胱气化不利之候。 相似文献
986.
目的:观察用微量泵控制酚妥拉明(立其丁)与多巴酚丁胺复合注射液治疗慢性肺心病心功能不全的临床疗效.方法:将87例患者分为治疗组(47例)和对照组(40例),两组常规治疗相同,治疗组加用微量泵控制酚妥拉明与多巴酚丁胺复合注射液,疗程7~14 d.结果:治疗组和对照组的临床症状和体征改善的有效率分别为93.6%和75%(P<0.05).心功能指标改善程度,治疗组优于对照组(P<0.05).结论:使用微量泵控制酚妥拉明与多巴酚丁胺复合注射液治疗慢性肺心病心功能不全有显著疗效. 相似文献
987.
应用病理图象分析系统做尿红细胞形态学分析诊断肾小球性血尿 总被引:3,自引:0,他引:3
血尿是临床常见的症状,可由泌尿系统的炎症、肿瘤、结石、创伤及肾实质的病变所致,极少数可由泌尿系统以外的原因引起。红细胞经肾小球滤过时受挤压穿过病变的肾小球基底膜,而且流经肾小管时受管腔内尿液pH和渗透压及代谢物质等因素的影响,使红细胞的形态、大小、表面电荷发生改变。红细胞的不均一性与肾小球病变的严重性一致。对血尿来源的鉴别直接关系到对血尿的处理和预后的估计。寻求更好的判断血尿来源的方法, 相似文献
988.
高三尖杉酯碱联合阿糖胞苷方案治疗难治性复发性阵发性睡眠性血红蛋白尿症1例 总被引:2,自引:0,他引:2
患者,男,63岁,汉族,安徽籍。2003年8月起出现反复解酱油色小便,以清晨为明显,伴头昏、乏力、心悸、气促,单位体检时发现“贫血”,随即就诊我科。当时查体:中度贫血貌,巩膜轻度黄染,胸骨无压痛,浅表淋巴结、肝脾未触及,皮肤无出血点。入院后检查血常规Hb66g/L,骨髓象符合增生性贫血,酸溶血及糖水实验阳性,Rous’实验阳性,骨髓CD55Ⅱ类细胞53.20%,Ⅲ类细胞17.80%,CD59Ⅱ类细胞90.70%,Ⅲ类细胞6.03%。确诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿症。 相似文献
989.
气相色谱/燃烧炉/同位素比值质谱方法对尿中去氢表雄酮及其代谢物的检测 总被引:6,自引:0,他引:6
目的测定服用去氢表雄酮制剂后人尿中去氢表雄酮及其代谢物的同位素比值(13C与12C含量比值的相对值,以δ表示)进行测定,以检测尿中类固醇的来源。方法采用固相萃取、酶解、薄层色谱等方法对尿样中内源性类固醇激素进行提取、酶解游离型、分离,再经气相色谱/燃烧炉/同位素比值质谱方法测定去氢表雄酮、其代谢物内源性类固醇激素、内源性类固醇参照物的同位素比值的相对值(δ值)。将被检测物与参照物δ值之比,与判别标准比较进行来源判定。结果服用去氢表雄酮制剂后人尿中内源性类固醇激素代谢物δ值比未使用去氢表雄酮制剂正常值降低,并提示有外源性类固醇摄入。结论本法可以检测尿中去氢表雄酮或其代谢物的来源。 相似文献
990.
海藻酸-壳聚糖-聚乳酸羟乙醇酸复合微球的制备及其对蛋白释放的调节 总被引:13,自引:2,他引:13
目的制备蛋白的海藻酸-壳聚糖-聚乳酸羟乙醇酸(PLGA)复合微球,以增加蛋白药物的包封率、减少突释和不完全释放。方法以牛血清白蛋白为模型药物采用修饰的乳化、醇洗法制备小粒径海藻酸微囊,再以壳聚糖孵育制得海藻酸-壳聚糖双层微囊,并进一步用PLGA包裹制得复合微球。采用微量BCA试剂盒测定蛋白浓度,考察其包封率及释放行为,改变各种制备因素调节微球的释放特性。结果复合微球粒径约30 μm,形态圆整。与单纯PLGA微球相比,包封率由60%-70%上升至80%以上。复合微球在磷酸盐缓冲液的1 h突释量由40%-50%下降至25%以下,在生理盐水中则进一步下降至5%以下。结论海藻酸-壳聚糖-PLGA复合微球提高了蛋白药物的包封率,减少了药物的突释,并可通过调节PLGA比例调节药物的释放。 相似文献