胺碘酮与索他洛尔对QT离散度的影响及QT离散度改变对治疗室性心律失常的疗效预测价值

目的通过观察室性早搏(室早)患者治疗前后同步12导联心电图中QT离散度(QTd)及24小时动态心电图变化,分析胺碘酮和索他洛尔作用机制以及QTd应用的临床意义。方法室早患者60例包括Ⅰ组(胺碘酮静脉+口服),Ⅱ组(胺碘酮单纯口服)和Ⅲ组(索他洛尔口服),每组20例。所有患者均在用药前、用药后5天分别检测QT离散度(包括正常波QTd、室早波QTd及室早波随后正常波QTd),以及用药前、用药后两周分别做24小时动态心电图。结果所有患者用药前和用药后正常波QTd有明显的统计学差别(P<0.001),但用药前和用药后5天室早波QTd及室早随后正常波QTd无明显的统计学差别(P>0.05)。Ⅰ组患者总有效13例(65%),Ⅱ组患者总有效13例(65%),Ⅲ组患者总有效11例(55%)。Ⅰ组与Ⅱ组疗效较Ⅲ组为高,但经统计学检验无明显差别(P>0.05)。将所有患者按治疗后有效和无效分为两部分,有效部分和无效部分用药前和用药后5天QTd测定值均有明显的统计学差别(P<0.001),但两部分用药前后QTd差值无明显统计学差别(P>0.05)。结论胺碘酮和索他洛尔治疗效果相似,两者均可降低室早患者的QTd。QTd对于抗心律失常药物疗效无预测价值。     

充血性心力衰竭患者室性早搏QRS时限的临床观察

许多临床研究结果证明充血性心力衰竭(CHF)患者室性早搏(VPC)或/和复杂VPC及室性心动过速的发生率是相当高的.     

中医药治疗室性早搏进展

室性早搏现属临床常见病.西医在治疗室性早搏方面存在其局限性,中医药具不易复发、安全性高等一定优势.     

益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏136例

目的观察益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏的临床疗效。方法将204例室性早搏患者按照2∶1随机分为治疗组(136例)与对照组(68例)。治疗组口服普罗帕酮与益心舒胶囊,对照组口服普罗帕酮。观察治疗前及治疗4周后两组临床症状、常规12导联心电图、24h动态心电图等变化情况。结果用药后室性早搏总有效率88.97%,临床症状缓解率为91.18%;对照组分别为75.00%、76.47%,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏较单独使用普罗帕酮疗效显著,且避免了普罗帕酮用量过大引起心律失常等不适。     

不同负荷特发性室性早搏对心脏结构和功能的影响

目的探讨不同负荷特发性室性早搏(简称室早)对心脏结构和功能的影响。方法入选102例特发性室早患者,根据室早数量与24 h总心搏的比值,将入选患者分为室早负荷<10%组(低负荷组),10%～20%组(中等负荷组),>20%组(高负荷组)。采用二维心脏超声分别测量左室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD)值,并检测以上患者血清N-末端脑钠肽(NT-proBNP)水平。结果室早负荷与LVEDD(r=0.27,P=0.003)、LVESD(r=0.31,P=0.001)大小、血清NT-proBNP水平呈正相关(r=0.21,P=0.02),和LVEF呈负相关(r=0.21,P=0.02);高负荷组与低负荷组、中等负荷组相比,LVEDD、LVESD值明显增大,LVEF值明显降低(P<0.05),而NT-proBNP的升高无显著性。结论随着室早负荷的增大,左室的结构与功能出现重构性变化。     

经冠状静脉系统导管射频消融心外膜室性心律失常

目的探讨冠状静脉系统(CVS)心外膜起源室性早搏(PVCs)/室性心动过速(VT)的心电图特征和标测消融的有效性及安全性。方法 12例无器质性心脏病患者,男10例,女2例,年龄49.08±15.26岁。体表12导联心电图(ECG)、动态心电图示频发PVCs或短阵VT。12例术中均先行心内膜标测,均未标测到理想消融靶点,考虑PVCs/VT源自心外膜,置入冠状静脉窦(CS)电极至心大静脉(GCV)、前室间隔静脉(AIV)。确定PVCs/VT起源于CVS后,应用盐水灌注消融导管,以15～30 W放电(温控43℃、盐水速度17～30 ml/min)。分析体表ECG特征。结果 10例即刻消融成功,消融靶点分别位于GCV(7例)、AIV(2例)、后侧支静脉(PLV)(1例),局部V波较体表心电图QRS波提早28.67±5.35 ms,消融部位阻抗212.8±45.2Ω;2例因消融导管无法到达AIV中段靶点,消融失败;无标测与消融并发症。PVCs/VT的QRS波时限为148.33±18.09 ms,起始部见"delta"波4例,最大偏差指数(MDI)0.67±0.27。PLV消融成功病例Ⅰ导联QRS波呈R型,另外9例PVCs/VT时的Ⅰ导联QRS波以负向波为主,其中5例GCV消融成功患者的Ⅰ导联QRS波起始部见q波(QWLⅠ)。GCV消融成功的PVCs/VT心电图呈右束支传导阻滞图形,胸前导联R波移行较早,移行于V1导联;AIV消融成功PVCs/VT心电图呈左束支传导阻滞图形,胸前导联R波移行于V3导联。随访1～10个月,1例PVCs 24 h 3 982个,余病例未见复发,成功率75%。结论QWLⅠ、MDI≥0.6是GCV起源的PVCs/VT重要诊断标准之一;约75%CVS起源的心外膜PVCs/VT可以经CVS安全、有效地进行标测和消融。     

特发性室性早搏的射频消融治疗

单形性室性早搏(VPC)是临床上常见的心律失常之一,导管消融治疗快速心律失常已经成为常规的质量手段之一.对于频发室早,药物治疗效果较差或患者不耐受药物治疗的室早,射频消融术已逐渐成为主要治疗方法.本研究收集室性早搏的射频消融治疗病例资料,探讨其起源部位、心电图特点及射频消融治疗的临床评价. 1 资料与方法 1.1 一般资料选择31例室性早搏接受射频消融治疗的患者,其中男17例,女14例,年龄36 ～68[平均(40±13)]岁,病程3个月～10年.31例患者多有心慌、胸闷、头晕等症状,药物治疗效果不佳.人院后常规行生化、胸片、西点头、心彩超、动态心电图等检查.其中2例合并高血压,其余29例未发现器质性心脏病.所有患者术前24h动态心电图检查室早均在10 000次以上.     

经右锁骨下静脉途径导管射频消融三尖瓣环下的室性心律失常

目的探讨经右锁骨下静脉途径结合应用长鞘(SR0)导管射频消融三尖瓣环下起源的室性心律失常有效性及安全性。方法 8例患者,根据心电图和/或动态心电图诊断为三尖瓣环附近起源室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT),均接受心脏电生理检查及射频消融治疗。术前曾经或术中采取常规下腔静脉途径消融失败后,改经右锁骨下静脉途径并辅用长鞘SR0进行标测与消融。消融成功后,结合靶点位置分析心电图及消融结果。结果 8例消融均获成功。根据消融导管的X线影像特征、电解剖证实其起源于三尖瓣环下6～9点。12导联体表心电图的PVC/VT的QRS波均呈左束支传导阻滞伴电轴左偏图形,Ⅰ、aVL导联主波向上,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下,2例肢体导联见切迹,QRS波时限174.75±13.44 ms,消融靶点局部V波较体表心电图QRS波提早27.5±3.16 ms。8例成功消融靶点图只见V波,6例有峰电位。随访2～12个月,1例PVC复发。结论在长鞘辅助下,经右锁骨下静脉途径能够安全、有效地消融治疗三尖瓣环下PVC/VT,是经股静脉途径消融失败的有效补充。     

手术矫治肝静脉异位连接2例报告

例1.女,16岁.因自幼发现心脏杂音入院,入院查体:口唇无紫绀,心前区胸骨左缘第2、3肋间闻及2/Ⅵ级柔和收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音增强伴固定分裂,周围血管征阴性.心电图示电轴右偏,右心房、右心室肥大,频发性室性早搏;胸部X线片检查双肺充血性改变,右心房增大,心尖圆钝上翘;心脏彩色超声心动图示:Ⅱ孔型房间隔缺损(ASD)26mm,轻度肺动脉高压(根据三尖瓣反流估测肺动脉压力39 mm Hg).血气分析:氧分压86 mm Hg,二氧化碳分压32 mm Hg,血氧饱和度0.95.于2005年6月29日在全身麻醉低温体外循环下行ASD心内修补术.     

美托洛尔治疗冠心病室性早搏临床研究

目的研究美托洛尔治疗冠心病室性早搏的临床疗效.方法对84例冠心病(CHD)有室性早搏的病人随机分为治疗组和对照组,治疗组给予美托洛尔片12.5mg Bid,逐步增加到50mg Bid,对照组给予基础治疗.用药前及用药后2周分别作心脏彩超、X光胸片、心电图、24小时动态心电图检查,观察室性早搏、心脏左室射血分数、QTcd变化、统计学处理.结果治疗组室性早搏明显减少;治疗组QTcd缩短,治疗前治疗后比较差异有显著性(P＜0.01),与对照组治疗后比较,差异有显著性(P＜0.01).结论美托洛尔对冠心病室性早搏有明显疗效,安全.