真菌免疫调节蛋白的研究进展

真菌免疫调节蛋白(Fungal immunomodulatory protein，Fip)是近年来从一些高等担子菌(蘑菇类)子实体中提取的与植物凝集素和免疫球蛋白的结构和免疫功能相似的一类小分子蛋白质。自1989年Kino等从赤灵芝子实体中分离提取出第一种真菌免疫调节蛋白(LZ-8)以来，目前已分别从赤灵芝，松杉灵芝，金针菇和草菇中的子实体中提取出4种真菌免疫调节蛋白，它们的氨基酸组分别具有60％～70％的同源性，并且具有相似的免疫生物学活性。根据这4种真菌免疫调节蛋白的氨基酸序列，     

胃癌组织中DNA依赖性蛋白激酶KIP2表达及意义

DNA依赖性蛋白激酶(DNA—dependent protein kinase catalytic subunit，DNA—PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶，它在双链DNA损伤修复中起重要作用，生化分析指出DNA—PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活，Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA，命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein 2，KIP2），     

病毒性乙型肝炎致Kwashiorkor症

目的 探讨Kwashiorkor症(蛋白营养缺乏症)的致病原因。方法 回顾性分析经手诊治的1例Kwashiorkor症的临床资料。结果 该例为1名11岁女孩，以眼睑浮肿久治不愈就诊。反复查尿常规、肾功能、心功能正常，但HBsAg( )、HBeAg( )、HBcAb( )，肝功能酶轻度异常，各种蛋白包括清蛋白、糖蛋白、各种球蛋白，甚至尿素氮等皆低于正常。经抗病毒、补充维生素治疗，e抗原转阴，各种蛋白恢复正常，眼睑浮肿消失。结论 Kwashiorkor症主要由蛋白质严重缺乏所致，但乙肝病毒感染是否引起肝细胞合成蛋白质障碍从而出现蛋白质营养缺乏的临床表现有待进一步研究。     

大鼠高胆红素血症与海马神经细胞凋亡关系的实验研究

目的探讨高胆红素血症新生大鼠海马区Fas蛋白、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的表达、神经细胞凋亡率及其相关性，以进一步阐明胆红素的神经毒性机制。方法通过制作高胆红素血症动物模型，采用免疫组化法、TUNEL法及流式细胞术检测大鼠海马区Fas蛋白、NMDA受体的表达率及神经细胞的凋亡率，并探讨其问相关性。结果高胆红素血症时，海马区神经组织，Fas蛋白、NMDA受体表达率及神经细胞凋亡率明显增高，且与脑组织胆红素浓度呈正相关。结论高胆红素血症时，胆红索可通过NMDA受体过度活化和Fas系统的参与，传递凋亡信号，介导胆红素神经毒性的发生，导致神经细胞凋亡。     

有丝分裂原蛋白激酶与糖尿病肾病

糖尿病时 ,多种因素激活肾脏细胞内有丝分裂原蛋白激酶 (MAPK)信号通路。MAPK激活后通过调节下游转录因子活性 ,控制基因表达 ,最终引起肾小球肥大和细胞外基质 (ECM)积聚 ,导致糖尿病肾病 (DN)的发生。     

人细胞周期蛋白D1及细胞周期蛋白激酶CDK4的原核表达及鉴定

【目的】构建表达人细胞周期蛋白Dl及细胞周期蛋白激酶CDK4融合蛋白的重组体。【方法】用RT-PCR从HL-60细胞中扩增细胞周期蛋白D1及CDK4基因片段，克隆到pGEM-T easy载体上。测序鉴定后切下相应的片段，连接到表达载体pET-22b( )上，重组质粒转化大肠杆菌BL21(DL3)，使之高效表达融合蛋白细胞周期蛋白D1及CDK4。SDS-PAGE电泳及Western blotting鉴定表达蛋白。【结果】 用PCR扩增得到了正确的目的基因片段并构建成pET-cyclinD1和pET-CDK4两个原核表达载体。将其转化大肠杆菌，Western blot检测证实了转化的大肠杆菌能表达细胞周期蛋白D1及CDK4融合蛋白。【结论】 本研究成功构建了细胞周期蛋白D1及CDK4原核表达载体，后两在细胞内能正确表达细胞周期蛋白D1及CDK4融合蛋白．     

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。     

磷酸化胰岛素样生长因子结合蛋白-1的临床应用

临床判断宫颈成熟度一般用宫颈评分(Bishop评分)结合孕妇自述作出判断,没有相应的实验室指标。检测宫颈分泌物中磷酸化胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)正是弥补了这一不足之处。