地西他滨抑制AML1-ETO+白血病细胞增殖和诱导凋亡的机制研究

目的研究地西他滨抑制AML1-ETO+白血病细胞增殖和诱导凋亡,并初步探讨其可能的机制。方法Kasumi-1细胞常规培养在含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中,CCK8法检测地西他滨抑制Kasumi-1细胞增殖,流式细胞术检测Kasumi-1凋亡,Western Blot检测相关蛋白的表达,RT-PCR检测AML1-ETO和mi R-193a的表达。结果地西他滨可以抑制Kasumi-1细胞增殖,具有浓度效应和时间效应;并能诱导凋亡,对照组、24 h和48 h组细胞凋亡率分别为(5.29±0.88)%、(9.83±1.71)%和(19.47±1.84)%;地西他滨能减少AML1-ETO蛋白的表达,0.1、0.5和1μmol/L地西他滨组与对照组的比值分别为(0.85±0.21)、(0.28±0.06)和(0.10±0.07),24、48 h组AML1-ETO蛋白与对照组的比值为(0.31±0.21)和(0.24±0.11),但不影响AML1-ETO m RNA表达,24和48 h组与对照组的比值分别为(0.96±0.19)和(0.84±0.11),统计分析无显著性差异(F=1.22,P0.05);地西他滨能上调mi R-193a,24和48 h分别上升(3.61±0.06)和(6.99±0.74)倍,并减少MDM2和Cyclin D1蛋白的表达,MDM2和Cyclin D1蛋白加药组与对照组的比值分别为(0.51±0.19)和(0.50±0.10)。结论地西他滨通过上调mi R-193a阻遏AML1-ETO的翻译,并减少MDM2和Cyclin D1蛋白的表达,从而抑制AML1-ETO+白血病细胞增殖和诱导凋亡。     

乌司他丁对急性心肌梗死患者溶栓治疗后血清炎症介质的影响

目的探讨乌司他丁对急性心肌梗死(AMI)患者溶栓后血清炎症介质表达水平的影响。方法选取2017年1~12月我院收治的AMI患者84例,随机分为对照组和试验组,每组各42例。对照组患者接受重组链激酶静脉溶栓治疗,试验组在溶栓治疗基础上,再给予乌司他丁静脉滴注。两组患者分别于治疗前、治疗后24 h及72 h抽取静脉血测定炎症介质hs-CRP、IL-1、IL-10及TNF-α的表达水平。结果治疗后24 h两组患者hs-CRP、IL-1、IL-10及TNF-α表达水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05),但试验组增加幅度低于对照组(P0.05)。治疗后72 h两组患者炎症介质水平均显著低于同组治疗前及治疗后24 h(P0.05),且试验组的降低幅度优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组在溶栓后住院期间不良反应及不良心血管事件发生情况比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 AMI患者溶栓治疗前后应用乌司他丁可有效抑制炎症介质表达水平,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

曲美他嗪联合辛伐他汀治疗心绞痛的效果分析

目的探究曲美他嗪联合辛伐他汀治疗心绞痛的效果。方法从就诊的心绞痛患者中选取124例作为研究对象,采用掷硬币法随机分为对照组和研究组各62例。对照组给予硝酸酯类药、β受体阻滞剂、阿司匹林、钙拮抗剂等常规治疗,研究组给予曲美他嗪联合辛伐他汀治疗,观察两组疗效和治疗前后的心功能情况。结果研究组总有效率为优于对照组(P<0.05);治疗前,两组心功能各指标差异均不显著(P>0.05);治疗后,两组心功能各指标均改善,且研究组优于对照组(P<0.05)。结论曲美他嗪联合辛伐他汀治疗心绞痛能提高疗效,改善患者心功能,具有协同作用。