癫痫大鼠模型中小胶质细胞激活的脑区特点

目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只; 癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水; 癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。     

血管性抑郁患者关联性负变的临床研究

目的 观察抑郁症各亚型患者事件相关电位关联性负变的特征,从神经电生理角度探讨血管性抑郁发生可能的病理生理机制.方法 应用意大利EB-NEURO事件相关电位工作站,对19例血管性抑郁患者、13例非血管性抑郁患者和16名年龄匹配的正常对照检测关联性负变成分的潜伏期、波幅和面积.结果 [1]与正常对照相比,血管性抑郁患者关联性负变波形欠规则.[2]血管性抑郁患者组的关联性负变潜伏期A较正常对照组明显延长[(519.68±41.59)ms、(307.50±28.02)ms],命令信号前期待波(EW)平均波幅均较正常对照和非血管性抑郁患者组明显降低[(6.23±1.39)μV、(16.13±2.66)μV、(8.92±1.99)μV]、EW面积也分别较后两组明显减少[(7592.06±628.58)、(20016.7±1005.37)、(10592.54±718.84)],上述差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血管性抑郁患者关联性负变异常的特征提示脑血管病变既影响情感调节通路,又影响了注意等认知神经环路.     

体内血管化组织工程室内进行组织工程研究的进展

目的介绍一种利用在体血管转移入组织工程室(血管化组织工程室)进行体内组织工程研究的新方法,总结目前血管化组织工程室内进行组织工程研究的进展。方法查阅国内外近年来在血管化组织工程室内进行组织工程研究的文献,并进行综合分析。结果血管化组织工程室内能构建出具有血管网络的脂肪组织、心肌组织等,常用的血管化组织工程室模型有动静脉分流环路模型和腹壁下浅动脉模型。结论体内利用血管化组织工程室进行组织工程研究的方法有望应用于临床。     

孕酮对吗啡条件性位置偏爱大鼠相关脑区中枢多巴胺D2受体水平的影响

目的观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中D2受体水平的影响。方法 32只SD大鼠随机分为空白对照组、吗啡组、孕酮组和孕酮加吗啡组,建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用免疫组化法测定大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体D2受体的水平。结果与空白对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮虽自身不能产生CPP效应,但与吗啡合用时能抑制吗啡CPP效应的获得。与空白对照组比较,吗啡组大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体中D2受体的平均光密度值降低(均为P<0.01)。与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使伏隔核和纹状体中D2受体的平均光密度值升高(P<0.01和P<0.05),而在腹侧被盖区中未见变化。结论孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的伏隔核和纹状体中D2受体水平的变化有关。     

可卡因戒断后的奖赏改变与下丘脑外侧区食欲素表达

目的：观察下丘脑外侧区食欲素在慢性可卡因戒断后奖赏改变中的作用。方法：大鼠每天进行腹腔注射可卡因,连续10 d（可卡因的剂量从最初的10 mg/kg逐渐增加到第10天的30 mg/kg）,两周可卡因戒断后进行可卡因条件性位置偏爱（CPP）的训练和测试,CPP测试后取大鼠下丘脑脑片行抗Fos和抗食欲素免疫组化双标。结果：与生理盐水组相比,可卡因戒断两周后的大鼠CPP得分明显增加[可卡因戒断组vs生理盐水组：（250±24）svs（132±44）s,P〈0.01];可卡因戒断大鼠下丘脑外侧区Fos阳性神经元的数量比生理盐水组大鼠明显增多[可卡因戒断组vs生理盐水组：（41±4）vs（16±4）,P〈0.05];下丘脑外侧区食欲素阳性神经元中Fos阳性的比例可卡因戒断大鼠也明显提高[可卡因戒断组vs生理盐水组：（39.4±2.4）%vs（22.5±3.2）%,P〈0.01]。大鼠CPP得分和食欲素阳性神经元中Fos阳性的比例呈正相关（R=0.66,P〈0.05）。结论：下丘脑外侧区食欲素可能参与了慢性可卡因戒断后奖赏的改变。     

患儿低流量吸入地氟醚麻醉诱导的效果

<正>如何使患儿与父母安静地分离及建立静脉通道,是家长非常关注的问题,这就需要在基础麻醉下实施,如采用肌内注射、口服及滴鼻等方法。若患儿不配合就难以顺利进行,而且对患儿造成心理伤害[1]。因地氟醚的血/气分配系数(0.42)和脑/血分配系数(1.3)较低,体内代谢较少(0.02%),麻醉诱     

阻塞性睡眠呼吸暂停中环路增益的测量方法及其临床意义

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的发病由解剖学因素与非解剖学因素共同参与，以往认为OSA与上气道解剖学相关的阻塞关系最为密切，近年来，非解剖学因素的作用越来越受到研究者重视。OSA治疗效果的非解剖学因素包括咽部临界压、低觉醒阈值、高环路增益（LG）和上气道扩张肌功能异常4个方面，即著名的PALM理论。通过监测分析PALM各项因素在发病中的权重有利于指导个体化治疗。LG即PALM中的"L"，是一种测量呼吸控制系统负反馈回路的增益或灵敏度的方法，旨在计算增加一定的呼吸驱动力能带来多大通气量。高LG可诱发低碳酸血症和抑制上气道呼吸驱动力，从而加重OSA的严重程度。本文详细介绍了OSA中LG的测量方法及其临床意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调控稳定性对持续正压通气治疗效果的影响

目的　证实不稳定的呼吸调控对持续气道正压通气（PAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）短期效果的影响。方法　42例成人OSAHS患者,男性39例,女性3例,行多道睡眠图（PSG）监测、肺功能检查及环路增益评估。环路增益评估较高代表呼吸调控不稳定。行自动单水平正压通气机进行短期治疗,分析疗效与患者睡眠指标、环路增益等因素的关系。佩戴PAP治疗时呼吸暂停低通气指数（AHI）仍≥10次/h者视为疗效不佳,分析疗效不佳患者的临床特点。结果　研究对象平均年龄（40±8）岁,AHI 68.2[42.9,81.0]次/h,环路增益值中位数为0.63[0.47,0.81]。疗效较好者具有较低的环路增益,即呼吸调控较稳定（P =0.035）,较高的肺总量实际值/预计值（P =0.019）和较低的混合性呼吸暂停指数（P =0.004）。26例环路增益值>0.6、即呼吸调控相对不稳定的患者中,8例（30.8%）戴机后平均AHI<5次/h,视为疗效好;9例（34.6%）5次/h≤AHI<10次/h,视为疗效尚可;9例（34.6%）AHI≥10次/ h,视为疗效不佳。16例环路增益值<0.6、即呼吸调控较为稳定的患者中,无戴机疗效不佳者。两组比较差异显著（P =0.007）。结论　不稳定的呼吸调控可能影响PAP短期治疗疗效。对环路增益和混合性呼吸暂停指数较高的患者,采用单水平自动呼吸机治疗有相对更高的失败率。     

氯胺酮使用、冲动特质与忧郁情形之相关研究:以高职夜校生为例

目的:调查青少年是否因冲动性、奖赏敏感性与惩罚敏感性、忧郁情况而影响其氯胺酮滥用情形。方法:采用冲动量表、奖赏敏感性与惩罚敏感性量表、忧郁量表对台北市212位高中职夜间部学生进行问卷调查与分析。结果:高中职夜校学生中有46人(21.7%)滥用过氯胺酮,其冲动性、奖赏敏感性及忧郁与滥用氯胺酮有统计显著相关。结论:高中职夜校学生滥用氯胺酮最主要的相关因素是奖赏敏感性及冲动性,另忧郁愈高也愈容易滥用氯胺酮。     

参与阿片奖赏效应的脑区及其纤维投射探讨

阿片类物质引起的奖赏效应是导致阿片成瘾的直接原因。哪些脑区参与阿片奖赏效应的形成、它们之间存在着什么样的神经联系 ,阿片奖赏效应产生的始动位点何在 ?为了寻找上述问题的答案 ,人们作了大量研究 ,特别是伏核、中脑被盖区、额叶内侧皮层、脚桥被盖核、海马、下丘脑、腹侧苍白球和广义的杏仁核等更为研究者们所关注。现就有关研究现状综述如下。1.　伏核 Nucleus accumbens(NAc)伏核是成瘾性药物奖赏效应的共用结构 ,位于尾壳核吻侧下方 ,视神经管顶部。过去认为它是一个单一的结构 ,但最近的研究发现它可以分成壳部 (shell) ,核部 …