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21.
目的:研究槲皮素对心肌兴奋收缩耦联及构型重建的影响。方法:经动脉插管记录大鼠血流动力学;缩窄小鼠腹主动脉致心肌肥厚;检测Fura 2-AM负载的培养大鼠心肌细胞内游离钙([Ca~(2 )]_i)及钙振荡,结果:槲皮素剂量相关地降低大鼠窦性心率,而动脉血压、左室压及其微分改变轻微;10-250 μmol·L~(-1)时浓度依赖性降低培养心肌自发钙振荡频率,100μmol·L~(-1)时预防异丙肾上腺素及哇巴因加速钙振荡频率,但不抑制静息[Ca~(2 )]_i.和自发钙振荡及二药增高的振荡幅度,槲皮素还抑制血管紧张素Ⅱ而非高钾的升[Ca~(2 )]_i作用,槲皮素120 mg·kg~(-1)·d~(-1)5 d灌胃不改变假手术鼠的心室与体重之比,但显著抑制腹主动脉结扎小鼠的心室肥大,结论:槲皮素降低心肌钙振荡频率和心肌肥厚但不直接影响心脏兴奋收缩耦联。 相似文献
22.
目的:探讨老年人高血压哇巴因(Ouabain)抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统(RAS)的关系。方法:47例高血压病(EH)病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血浆内源性类地高辛物质(EDLS)浓度、EDLS与红细胞结合率(RBC-D%);测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度([Na+]i)变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果:老年EH组和非老年EH组RBC-D%、oKos下降,EDLS升高.但老年EH组RBC-D%、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC-D%呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论:老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。 相似文献
23.
采用固定量放射配基结合法(FCRRA)研究棉酚对~3H-哇巴因与其受点结合动力学的影响,并与经典的饱和配基结合法(SRRA)相比较。两者的结果一致,都显示棉酚可降低Kd和Bmax值,其作用方式为反竞争型抑制。但前者的线性相关系数较后者优,并有不必用大量放射配基和操作方便等优点。 相似文献
24.
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26.
27.
静脉注射N-甲基小檗胺后,可以明显推迟乌头碱所致大鼠室性早搏出现的时间;明显推迟哇巴因所致豚鼠室早、室颤和停搏出现的时间。该作用呈剂量依赖性。 相似文献
28.
病理浓度哇巴因作用于血管内皮细胞后的基因表达谱改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 用基因芯片研究病理浓度哇巴因作用于血管内皮细胞后的基因表达谱改变。方法 以包含 84 6 4条人类基因的DNA芯片检测血管内皮细胞受 1 8nmol/L哇巴因活化后的基因表达谱。结果 血管内皮细胞受哇巴因作用 2h后 ,12 9条基因出现表达差异 ,其中上调的共有 2 6条。结论 通过基因表达谱研究提示病理条件下哇巴因对血管内皮细胞的作用涉及DNA转录调控、蛋白质翻译合成、细胞信号转导等多个方面 相似文献
29.
KATP通道激动剂吡那地尔对哇巴因诱发大鼠离体心脏心律失常的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
刘辰光 《山西医科大学学报》2010,41(6):501-503
目的 应用哇巴因在大鼠离体心脏建立稳定的心律失常模型,观察KATP通道激动剂吡那地尔(pinacidil)对哇巴因诱发心律失常的影响. 方法 采用健康成年SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.实验分5组:正常对照组,哇巴因模型组和吡那地尔1,3,10 μmol/L干预组.每组8只动物.应用5 μmol/L哇巴因和低K+台式液([K+]o=2.7 mmol/L)灌流心脏诱发室性心律失常,分别观察1,3,10 μmol/L吡那地尔对药物性心律失常的影响,全程记录心电图的变化. 结果在正常台式液中加入5 μmol/L哇巴因灌流大鼠离体心脏仅引起一过性心律失常,而降低台式液中KCl浓度(2.7 mmol/L),则相同浓度哇巴因可诱发出稳定的室性心律失常,包括室性早搏、室速和室颤.给药30 min内,期前收缩(PVB)达到(386±49)个,室速(VT)和室颤(VF)发生率分别为100%(8/8)和87.5%(7/8)(n=8,P<0.01).待哇巴因诱发出心律失常后立即应用吡那地尔可浓度依赖性抑制哇巴因诱发的期前收缩,降低室速和室颤的发生率(n=8,P<0.01). 结论作为KATP通道激动剂,1-10 μmol/L吡那地尔可拮抗哇巴因所致心律失常,其电生理机制可能为增大心肌外向离子流,缩短动作电位时程并使心肌细胞膜超极化. 相似文献
30.