妇宝颗粒对慢性盆腔炎的疗效

目的探讨妇宝颗粒在慢性盆腔炎治疗中的应用效果。方法选取2017年8月至2019年7月伊川县中医院收治的92例慢性盆腔炎患者,依照治疗方案将患者分为常规组(46例)和观察组(46例)。常规组患者接受头孢羟氨苄治疗,观察组患者在头孢羟氨苄的基础上使用妇宝颗粒治疗。两组患者均接受治疗4周。比较两组临床疗效、不良反应发生率。比较两组治疗前后症状(盆腔积液量、包块直径)、血红素氧合酶-1(HO-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果观察组治疗总有效率[93.48%(43/46)]较常规组[76.09%(35/46)]高(P<0.05)。治疗后,两组盆腔积液量少于治疗前,观察组盆腔积液量少于常规组(均P<0.05)。治疗后,两组包块直径小于治疗前,观察组包块直径小于常规组(均P<0.05)。治疗后,两组HO-1和TNF-α水平均低于治疗前,观察组HO-1和TNF-α水平均低于常规组(均P<0.05)。观察组不良反应发生率[8.70%(4/46)]与常规组[13.04%(6/46)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在采用头孢羟氨苄治疗慢性盆腔炎的基础上,加用妇宝颗粒的疗效确切,有助于改善患者的临床症状,降低HO-1、TNF-α水平。     

外周血miR-150-5p、SOCS1 mRNA对类风湿关节炎“病”“证”诊断意义的初步探讨＊

目的 探讨类风湿关节炎患者外周血miR-150-5p、细胞因子信号抑制因子1（suppressor of cytokine signaling 1，SOCS1）mRNA的表达及对类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）疾病诊断、中医证型判断的意义。方法 纳入符合诊断标准的RA患者57例及健康对照组19例，根据《22个专业95个病种中医诊疗方案》有关RA的中医证候诊断标准，判断RA的中医证型。qPCR检测RA患者及健康对照组miR-150-5p、SOCS1mRNA的相对表达水平，同时检测血常规、肝功能、肾功能等常规指标。双荧光素酶分析方法判断两者是否存在靶向关系。统计分析miR-150-5p、SOCS1 mRNA对RA疾病的诊断意义及其与中医证型的相关性。结果 RA患者外周血miR-150-5p的相对表达水平下调，低于正常人群（t = -19.019，P < 0.05）；其表达水平随疾病活动度升高，有下降趋势；患者外周血SOCS1 mRNA的相对表达水平上调，低于正常人群（t = 5.333，P < 0.05）；其表达水平随疾病活动度升高，有上升趋势。MiR-150-5p与SOCS1 mRNA有靶向结合关系（P < 0.05）。通过AUC曲线比较，miR-150-5p的相对表达水平区分RA的敏感性及特异性分别为98.1%、92.1%（AUC = 0.972，P < 0.05）；SOCS1 mRNA的相对表达水平无法区分RA（AUC = 0.472，P > 0.05）。RA患者中miR-150-5p的相对表达水平低于3.06，RA患者风湿痹阻证、寒湿痹阻证的相对风险分别为8.33、250.00（P < 0.05）。结论 miR-150-5p、SOCS1 mRNA在RA患者中有差异性表达，且有靶向结合关系。miR-150-5p可能是RA的疾病诊断及中医风湿痹阻证、寒湿痹阻证证型诊断的潜在生物标志物。     

益气健脾方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛临床观察

目的观察益气健脾方干预对冠心病稳定型心绞痛患者血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、可溶性CD40配体(s CD40L)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平、中医症状评分、血液流变学指标、心电图检查结果的影响。方法将纳入研究的110例冠心病稳定型心绞痛患者进行随机分组,对照组(55例)予以常规西医治疗,观察组(55例)在对照组治疗基础上予以益气健脾方治疗,两组均连续治疗4周。比较两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平、中医症状及心电图疗效、血液流变学指标、心电图检查结果、治疗前后主要症状评分结果改善情况。结果观察组中医症状有效率(89.09%,49/55)明显高于对照组(72.72%,40/55),观察组心电图改善有效率(74.54%,41/55)明显高于对照组(54.54%,30/55),差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组比较,观察组胸闷、胸痛症状评分、红细胞聚集指数、血小板聚集率、全血黏度指标均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后与对照组比较,观察组PTF-V1≤-0.04mm·s几率(27.27%,15/55)显著低于对照组(47.27%,26/55)(P 0.05),ST段异常改变较对照组少,差异无统计学意义(P 0.05);经治疗,两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平均有明显改善,且观察组改善更为显著。结论益气健脾方配合常规西药治疗疗冠心病稳定型心绞痛,可影响降低血黏度,改善心电图异常水平,其治疗机制可能为益气健脾方通过干预血淸VCAM-1、s CD40L、TGF-β1因子的表达水平并进行调节,从而对血管内皮起保护作用,延缓动脉粥样硬化性改变。     

二苯乙烯苷的雌激素样作用及其对性未成熟小鼠子宫ER表达的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。     

TRP离子通道在瘙痒中的作用及机制研究进展

瘙痒是由多种原因引起的令人不快的皮肤感觉,虽然瘙痒不会威胁到生命,但长期慢性瘙痒会严重影响患者的生活质量。瞬时感受器电位离子通道(transient receptor potential ion channels, TRP)参与从感觉到皮肤平衡的生理过程。大量研究已经证实,许多瘙痒介质诱发的痒与TRP离子通道的激活有关。该文首先就瘙痒与疼痛的区别进行阐述,并就TRP离子通道在多种瘙痒介质诱发瘙痒中的作用及机制进行详细阐述,为瘙痒治疗提供新的思路。     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。