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101.
102.
《中国医学前沿杂志(电子版)》2016,(7)
目的探究小檗碱对脑出血SD大鼠脑水肿及血肿周围脑组织中低氧诱导分子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法将104只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和小檗碱治疗组。采用注射未凝自体动脉血的方法建立脑出血模型,小檗碱治疗组大鼠于造模后腹腔注射小檗碱溶液40 mg/kg,假手术组、脑出血组大鼠腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。采用免疫组织化学法检测脑出血后不同时间点血肿周围脑组织中HIF-1α和VEGF的表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织的含水量。结果 1脑出血组及小檗碱治疗组大鼠的HIF-1α、VEGF阳性表达率均显著高于假手术组(P<0.05),小檗碱治疗组大鼠的HIF-1α、VEGF阳性表达率均明显低于脑出血组(P<0.05)。2脑出血后,HIF-1α和VEGF阳性表达率随时间延长进行性增加,并于术后72小时达到高峰;同一时间点,小檗碱治疗组大鼠HIF-1α、VEGF的表达明显低于脑出血组(P<0.05);HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(r=0.564,P<0.01)。3脑组织含水量呈进行性增加且于术后72小时达到高峰;同一时间点,小檗碱治疗组大鼠的脑组织含水量明显低于脑出血组(P<0.05)。结论小檗碱可以显著减少脑出血后脑组织的含水量,降低血肿周围组织中HIF-1α和VEGF的表达,促进脑损伤的修复。 相似文献
104.
105.
《中国药房》2019,(8):1031-1036
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。 相似文献
106.
107.
目的:观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的细胞模型中1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)-Ca2+途径的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)病程中可能发挥的积极作用。方法:选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu (高、中、低)处理组及Aβ+IP3R拮抗剂组,用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)的含量;用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP3R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca2+浓度的变化;用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果:与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞存活率下降,IP3含量升高,IP3R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调,细胞胞浆内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高;Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反,IP3R通道下游指标的变化与Aβ+IP3R拮抗剂组基本一致。结论:Scu能够下调通路蛋白IP3、IP3R的表达,抑制Aβ介导的Ca2+内流所致的细胞凋亡,可能通过对IP3R-Ca2+途径的调控来影响AD病程。 相似文献
109.
《中国药房》2019,(4):488-492
目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。 相似文献
110.
《中国药理学通报》2019,(10)
蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)属于蛋白磷酸酶超家族,能够将蛋白酪氨酸残基去磷酸化,在细胞生命活动过程中起着重要的作用。过度的炎症反应能够对正常组织产生损害,导致器官功能障碍及不可逆结构破坏。近年来,越来越多的科学研究发现,PTP1B在组织炎症中发挥着不可或缺的作用:一方面通过调控炎症信号通路调节巨噬细胞及小胶质细胞的功能,另一方面能够影响组织细胞的凋亡,两者共同作用促进组织炎症的发生发展。本文将综述PTP1B在不同组织炎症中的作用及机制,为后续研究及发现有效的药物作用靶点奠定理论基础。 相似文献