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91.
Toll样受体与信号转导 总被引:2,自引:0,他引:2
Toll样受体是一组Ⅰ型跨膜受体 ,通过识别入侵病原微生物的配体 ,激发天然免疫应答 ,启动促炎症细胞因子和共刺激分子的表达。Toll样受体在信号转导中发挥重要作用 ,MyD88是信号转导通路中的关键蛋白。通过对Toll样受体的研究有助于进一步认识宿主的免疫反应。 相似文献
92.
目的:研究原发免疫性血小板减少症(IT P )患者血清中CXC趋化因子配体10(CXCL10)、甘露糖结合凝集素(MBL)的表达水平,探讨其在ITP发病中的临床意义。方法采用ELISA定量检测45例ITP患者激素治疗前后和20例健康者(对照组)血清CXCL10、MBL的水平。结果激素治疗前 ITP患者血清CXCL10表达水平明显高于对照组(t=6.576,P<0.05),MBL水平明显低于对照组(t=4.196,P<0.05);治疗后二者与治疗前比较差异有统计学意义(t=7.399、7.714,P<0.05)。激素治疗有效组CXCL10的表达水平与对照组比较差异无统计学意义(q=0.871,P>0.05),而无效组的表达水平仍明显高于对照组和有效组(q=8.933、8.914,P<0.05);激素治疗有效组MBL的表达水平与对照组比较差异无统计学意义(q=0.966,P>0.05),而无效组的表达水平仍明显低于对照组和有效组(q=3.342、2.965,P<0.05)。结论 ITP患者不同时期血清中CXCL10、MBL的表达水平不同,提示其可能在ITP的发病及治疗过程中发挥一定的作用,有望在ITP的病情监测、预后判断及治疗方案的选择等方面提供依据。 相似文献
93.
目的:通过人工诱导建立肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)获得性耐药的肺癌细胞系,氯化锂联合rhTRAIL作用细胞,以期了解氯化锂增敏TRAIL的现象及机制。方法:通过低剂量rhTRAIL诱导人肺大细胞癌细胞系H460,建立TRAIL耐药细胞株H460R并鉴定,应用MTT和流式细胞术分析氯化锂和rhTRAIL联合给药后亲本株与耐药株细胞增殖和凋亡差异,应用RT-PCR和Western blot检测死亡受体表达。结果:rhTRAIL处理亲本株H460和耐药株H460R后细胞存活率存在显著差异(P<0.01),IC50分别为59.2ng/ml和294.8ng/ml。60ng/ml rhTRAIL处理耐药株及亲本株后平均细胞凋亡比例存在显著差异(10.5%vs 19.4%,P<0.01),耐药株表现出显著的TRAIL耐受现象。但联合20mmol/L氯化锂后,MTT及流式细胞术检测耐药株细胞增殖及凋亡发现H460R对rhTRAIL的敏感性显著增加。进一步研究发现死亡受体DR4和DR5的mRNA及蛋白水平升高,这可能是药物增敏的机制之一。结论:氯化锂能够增加获得性耐药细胞系H460R对TRAIL的敏感性,死亡受体表达增加是可能的增敏机制之一。 相似文献
94.
目的 建立重组结核分枝杆菌甲硫氨酰tRNA合成酶(MetRS)的制备方法,分析底物及其类似物与重组蛋白的结合能力。方法 将结核分枝杆菌MetRS(MtMetRS)基因置于不同启动子调控之下。通过表达筛选选择重组蛋白大量制备的条件,使用分子筛制备重组蛋白,并验证其分子量。使用Thermal Shift Assay比较MetRS底物及其类似物与重组结核分枝杆菌MetRS的结合能力。结果 通过不同重组质粒的表达筛选,确定重组蛋白制备方法。Thermal Shift Assay分析提示甲硫基腺苷酸(methionyl-adenylate,MetAde)与焦磷酸同时存在时可以提高重组蛋白的热稳定性。结论 成功制备出具有天然活性的重组MtMetRS蛋白;应以甲硫基腺苷酸和焦磷酸分子结构为方向,设计、筛选结核分枝杆菌MetRS抑制剂。 相似文献
95.
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞糖皮质激素受体(GCR)结合量的变化及其临床意义。方法应用放射配体结合法测定白细胞GCR结合量。结果61例SLE患者应用糖皮质激素(GC)治疗前白细胞GCR结合量为(4156±1408)位点/细胞,显著低于正常对照组(5072±1312)位点/细胞(t=3.506,P=0.01)。3个以上重要器官或系统受损者白细胞GCR结合量显著减低(t=3.262,P=0.002)。SLE患者治疗前白细胞GCR水平与SLE病情活动指数呈负相关(r=-0.487,F=18.372,P=0.001)。白细胞GCR结合量较低的患者应用GC的疗效较差,副反应较多见。结论SLE患者白细胞GCR结合量显著减低,这种变化与SLE患者病情活动性、重要系统器官受损情况以及GC的疗效和副反应等有一定相关性。 相似文献
96.
维甲酸、三氧化二砷诱导NB4细胞TRAIL基因表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究全反式维甲酸(ATRA)或三氧化二砷(As2O3)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因的表达及其治疗APL的机制。方法:采用RT—PCR检测TRAIL基因表达的变化。结果:10^-6mol/L的ATRA作用6h或10^-6mol/L的As2O3作用12h,即可诱导TRAIL基因表达。结论:ATRA或As2O3能诱导NB4细胞TRAIL基因表达,TRAIL基因可能以类似“旁分泌”的作用方式杀伤NB4细胞。诱导TRAIL基因介导的细胞凋亡可能是ATRA或As2O3治疗APL的机制之一。 相似文献
97.
目的 :探讨腺病毒载体介导 Fas配体 (Fas L)基因导入对大鼠颈动脉损伤后新生内膜的影响。方法 :利用重组腺病毒载体将 Fas L 导入大鼠颈动脉球囊损伤的内膜 ,14d后观察其对新生内膜形成的影响。结果 :通过腺病毒载体介导导入 Fas L 基因的被球囊损伤的大鼠颈动脉 ,与 Ad- β gal基因的对照组相比较 ,14d后损伤血管新生内膜 /中膜面积比降低了 73%(P<0 .0 1)。结论 :Fas L 可抑制新生内膜的增生。 相似文献
98.
99.
Fas及其配体诱导非酒精性脂肪性肝炎肝细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
脂肪肝的发病日趋增多,在常规行肝穿刺活检患者中1.2%~9%患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH),15%~50%的肝硬化与NASH有关。目前,NASH的发病机制尚不清楚。有研究报道NASH肝组织中肝细胞凋亡突出,但关于肝细胞凋亡在NASH发病中的作用及其调节机制有待研究。因此,我们采用高脂、胆碱一甲硫氨酸缺乏饮食(high fat,methionine and choline deficient diet,MCD)方法建立小鼠NASH模型,以探讨凋亡相关基因Fas及其配体(FasL)在NASH中与细胞凋亡及病情进展的关系。 相似文献
100.
目的:研究雌激素在骨质疏松发病过程中导致骨髓间充质干细胞(BMMSCs)Fas配体(FasL)表达降低对CD4+T淋巴细胞凋亡的作用。方法:选用8周龄健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术(OVX),建立绝经后骨质疏松模型。选用同一批次周龄相同、体重相近的健康小鼠行双侧卵巢附近脂肪组织部分切除,建立假手术组(sham),Micro-CT确定模型成功建立。流式细胞术对BMMSCs行表型鉴定,将OVX组、sham组和sham+雌激素刺激组BMMSCs与激活的T淋巴细胞共培养,以Annexin V/7-AAD/CD4流式细胞仪计数3组共培养体系中CD4+T淋巴细胞的凋亡差异,用实时荧光定量PCR和Western blotting检测OVX组、sham组及不同浓度雌激素刺激BMMSCs后FasL的表达情况。结果:流式检测显示sham+雌激素刺激组CD4+T淋巴细胞凋亡程度大于sham组(P<0.05),sham组CD4+T淋巴细胞凋亡程度大于OVX组(P<0.05),实时荧光定量PCR及Western blotting显示OVX组FasL mRNA及蛋白水平表达都较sham组低。在一定范围内不同浓度雌激素刺激下的sham组BMMSCs中FasL mRNA及蛋白表达与雌激素浓度呈梯度上升。结论:雌激素能够调控BMMSCs中FasL的表达,雌激素调控BMMSCs表达FasL能够影响CD4+T淋巴细胞凋亡的改变,这可能与绝经后骨质疏松发病相关。 相似文献