人红细胞急性出血性结膜炎病毒受体的研究

本文在首次证明ＣＡ２４ｖ具有血凝性的基础上，用受体破坏酶（即霍乱滤液）、胰蛋白酶处理人Ｏ型红细胞观察对ＥＶ７０、ＣＡ２４ｖ血凝的影响，发现两病毒的受体是相似的；进一步用Ｄｏｄｇｅ氏法从成人Ｏ型血获得红细胞膜，再用酚抽提、氯仿甲醇说明得到的可溶性糖蛋白，能阻断ＥＶ７０和ＣＡ２４ｖ的血凝，而不阻断ＥＣＨＯ７的血凝，证明是ＥＶ７０和ＣＡ２４ｖ的受体蛋白，该蛋白的受体活性在４℃￣６０℃基本保持稳定，提示人     

一个新的可逆性胆硷酯酶抑制剂——二甲氨基甲酸-3-叔丁基-4-〔2-(1-哌啶基)乙氧基〕苯酯

本文报告了我所自己合成的可逆性胆硷酯酶抑制剂——二甲氨基甲酸-3-叔丁基-4-〔2-(1-哌啶基)乙氧基〕苯酯(代号"8294")与生理对抗剂或胆硷酯酶重活化剂伍用,对不同神经性毒剂中毒的预防效价、安全系数、有效时间以及与催醒宁("705")比较等所进行的观察.结果显示,"8294"比"705"的毒性小,安全系数大,效价高,有效时间长.     

BaP通过AhR和Nrf2信号通路对HepG2细胞中GSTP1的影响

摘要：目的：探究苯并芘（benzo[a]pyrene,BaP）通过芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AhR）和核因子E2相关因子（subcellular localization of nuclear factor?E2-related factor 2,Nrf2）信号通路对HepG2细胞中谷胱甘肽-S-转移酶P1（glutathione S-transferase P1,GSTP1）的影响。方法：将体外培养HepG2细胞分为Control组、BaP（10μmol/L）组、BaP（10μmol/L）+AhR抑制剂（1μmol/L）组和BaP（10μmol/L）+Nrf2抑制剂（1μmol/L）组,BaP组给予10μmol/LBaP培养24小时,抑制剂组给予1μmol/L抑制剂半小时后,加入10μmol/L BaP培养24小时,Western Blot和qPCR实验方法检测各组AhR、Nrf2、细胞色素P450s（cytochrome P450s,CYPs）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）及GSTP1基因和蛋白的表达。结果：与Control组相比,BaP组中AhR、Nrf2、GSTP1、CYP1A1及HO-1的mRNA和蛋白表达均升高（P<0.05）;与BaP组相比,BaP+AhR抑制剂组中AhR、GSTP1和CYP1A1的mRNA和蛋白表达均降低（P<0.05）,BaP+Nrf2抑制剂组中Nrf2、GSTP1和HO-1的表达均降低（P<0.05）;与BaP+AhR抑制剂组相比,BaP+Nrf2抑制剂组GSTP1 mRNA和蛋白的表达降低（P<0.05）。结论：BaP通过AhR和Nrf2两条信号通路增加GSTP1的表达,以Nrf2信号通路为主导影响GSTP1的表达。     

肉苁蓉总苷介导特异性雄激素受体对SAMP8小鼠突触相关蛋白及认知功能的影响

目的:明确肉苁蓉总苷(GCs)改善快速老化小鼠(SAMP8)认知功能障碍是否特异性介导雄激素受体(androgen receptor, AR)调控突触相关蛋白的表达。方法:7月龄雄SAMP8小鼠78只随机分为模型组、GCs组、GCs+氟他胺(F)组、GCs+氟维司群(ICI)组、F组、ICI组。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆功能;Western blot和RT-PCR检测各组小鼠海马突触素(synaptophysin, SYN)、突触后致密物(postsynaptic density-95, PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达。结果:GCs可以明显改善SAMP8小鼠的学习认知功能,GCs+F组和GCs+ICI组小鼠的学习记忆功能较GCs组有明显降低;Western blot和RT-PCR显示,与模型组相比,GCs组BDNF、SYN、PSD-95在蛋白水平和基因水平的表达均显著增加(P<0.05);与GCs组相比,GCs+F组、GCs+ICI组SYN表达增加,BDNF和PSD-95表...     

严重程度痤疮患者血清25羟维生素D水平及其与IL-8 TNF-α TLR2的相关性

目的:探讨不同严重程度痤疮患者血清25羟维生素D水平与白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、Toll样受体2(TLR2)的相关性。方法:选取2019年10月至2021年12月在本院收治的218例痤疮患者为痤疮组,所有患者均行血清学检测,根据pillsbury分级分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级,随机选取同期218例健康体检人员为对照组。比较痤疮组和对照组血清IL-8、TNF-α、TLR2和25羟维生素D水平;比较不同pillsbury分级患者血清IL-8、TNF-α、TLR2和25羟维生素D水平;采用Pearson相关性分析痤疮组患者血清25羟维生素D水平与血清IL-8、TNF-α、TLR2水平的相关性;采用Spearman相关性分析痤疮组患者pillsbury分级与血清IL-8、TNF-α、TLR2、25羟维生素D水平的相关性。结果:痤疮组患者血清IL-8、TNF-α、TLR2和25羟维生素D水平平均高于对照组(P<0.05);痤疮IV级组患者血清IL-8、TNF-α、TLR2和25羟维生素D水平高于Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组;Ⅲ级组患者血清IL-8、TNF-α、...     

双酚F暴露后对小鼠肝脏神经递质代谢的影响

目的：探讨双酚F（bisphenol F,BPF）对肝脏中色氨酸（tryptophan,TRP）及酪氨酸（tyrosine,TYR）代谢的影响,阐明其代谢稳态扰乱后神经递质的代谢特点。方法：SPF级C57BL/6J小鼠经灌胃给予不同浓度的BPF[40、400、4 000 μg/（kg·d）],连续灌胃30 d,通过超高效液相色谱-串联质谱（ultra-high-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UHPLC-MS/ MS）法观察BPF暴露后小鼠肝脏TRP、TYR来源神经递质代谢特点及水平的改变。结果：BPF暴露后引起小鼠肝脏TRP、TYR 水平下降,其中 TRP 代谢途径的神经递质 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）水平明显下降,相反,犬尿氨酸（kynurenine, KYN）水平显著上升;TYR代谢途径中,TYR及其代谢产物多巴胺（dopamine,DA）水平显著下降;其他兴奋性神经递质如谷氨酸（glutamate,GLU）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）、天冬氨酸（aspartic acid,ASP）、甘氨酸（glycine,GLY）水平亦明显降低。结论：BPF暴露可抑制TRP、TYR及多个兴奋性神经递质的代谢,促进TRP通路中5-HT向KYN代谢转化,对肝脏神经递质代谢的探讨可为BPF持续暴露导致的肝脏及神经精神性病变提供依据。     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脑卒中后认知障碍中的研究进展

脑卒中后认知障碍(PSCI)是脑卒中患者常见的并发症,严重影响患者的生活质量。目前,PSCI在临床治疗中尚未发现有效的针对性治疗措施。大量研究证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在PSCI中起关键作用,且对其进行的许多抑制性治疗显示出了改善认知障碍的功效。为此,本文总结了NLRP3炎症小体的活化和影响因素及其与PSCI的关系,发现在PSCI的细胞和动物模型中,针对NLRP3或其炎症小体成分的抑制措施可以减轻炎性反应和相应的病理特征,从而促进其认知功能的恢复,因此,靶向NLRP3炎症小体可能是PSCI治疗的新趋势。然而到目前为止,尽管许多药物和治疗措施已成功鉴定出能够抑制NLRP3炎症小体的活化,但其在临床中的治疗效果和安全性仍有待进一步验证。     

抗NMDA受体脑炎的脑电图特点及其临床评估价值

  目的  总结分析抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎（抗NMDA受体脑炎）患者的脑电图特点,并探索脑电背景慢化分级、δ刷对临床评估的价值。  方法  纳入52例抗NMDA受体脑炎患者临床资料,包括年龄、性别、起病形式、合并肿瘤情况、辅助检查（脑脊液抗NMDA受体抗体滴度、MRI报告和脑电图结果）、治疗情况和出院随访情况。分析不同临床特征患者的脑电背景异常程度(EEG)、δ刷情况。  结果  52例患者中7例脑电图正常（14%）,45例脑电图异常（87%）,包括:轻度异常25例（48%）,中度异常 11例（21%）,重度异常9例（17%）。6例出现δ刷（12%）。脑电图检查时病情轻组有32例（62%）,病情重组有20例（38%）。随访1年后,预后良好组有45例（86%）,预后不佳组有7例（14%）。脑电背景异常程度越重、出现δ刷提示病情重、需要ICU治疗、预后不佳的比例增高（P<0.01）。脑电背景异常程度越重,CSF抗体滴度>1∶10的比例越高（P=0.035）,脑电背景异常程度越重,启动二线免疫治疗比例越高（P=0.008）。合并肿瘤的患者出现δ刷的比例更高（P=0.012）。首发病例较复发病例出现δ刷的概率更高（P=0.023）。  结论  脑电慢化程度和δ刷在评估病情、预测预后结果上一致,EEG越慢病情越重、预后越差,出现δ刷提示病情重、预后差。EEG慢化与抗MNDA受体脑炎的免疫状态相关,EEG越慢,免疫异常越重,临床上可动态检测患者的EEG以评估免疫治疗效果,若EEG慢化未改善应及早考虑加强免疫治疗。合并肿瘤的患者出现δ刷的比例更高,因此当出现δ刷时应积极排查肿瘤。     

程序性坏死在非酒精性脂肪性肝病发病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)已逐渐取代乙型病毒性肝炎(viral hepatitis B, HBV)成为进展性肝病的主要病因。但NAFLD的发病机制涉及多种理论研究,目前尚无定论。程序性坏死(necroptosis)是细胞生理活动中关键的一环,在NAFLD的进展中具有举重若轻的作用。因此本文就程序性坏死的发生、调控及与NAFLD的作用进行概述,为NAFLD的治疗方案提供新的思路。