艾司洛尔与利多卡因预防插管反应的血流动力学研究

８０年代艾司洛尔（Ｅｓｍｏｌｏｌ）在国外已应用于临床麻醉。为评价艾司洛尔预防气管插管引起的心血管系统变化,作者分别对预注艾司洛尔、利多卡因及生理盐水的效果进行临床观察。１材料与方法１１资料３０例全麻择期手术病例,年龄１８～６０岁,ＡＳＡⅠ～Ⅱ级,术...     

大鼠心脏不同部位α1肾上腺素受体3种亚型分布比较

观察比较大鼠心室与左心室α１肾上腺素受体３种亚型的分布。方法：放射配体结合实验。结果;大鼠心室与左心房每毫克蛋白中α１－ＡＲ含量分别为（８１±１３）ｆｍｏｌ和（８６±１５）ｆｍｏｌ;在心室和左心室α１－ＡＲ的３种亚型α１Ａ－,α１Ｂ－和α１Ｄ－ＡＲ分别约占受体总密度的２５,４５％和３０％。     

丹参酮ⅡA通过CaN信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用

目的:利用异丙肾上腺素(Iso)诱导的肥大心肌细胞模型,从钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)信号通路角度探讨丹参酮IIA(Tan IIA)对乳鼠心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法:利用原代培养新生乳鼠心肌细胞,以10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察环孢菌素-A(Cs A)、丹参酮IIA 0.1,1,10 mol/L剂量组对肥大心肌细胞的影响。采用考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞面积;Till阳离子测定系统及Fura-2/AM荧光探针观察细胞内[Ca2+]i瞬间变化;Wertern blot检测心肌细胞Ca N和活化T细胞核因子(nuclear factor 3 of activated T cells,NAFT3)表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组总蛋白含量、细胞体积、细胞面积、钙离子瞬间变化幅度、钙离子频率、Ca N和NAFT3表达分别增加97.90%、56.27%、49.75%、60.60%、56.88%、209.52%和200.00%。丹参酮IIA有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,丹参酮IIA 10 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.25%、面积减小32.14%、总蛋白含量降低35.61%、钙离子瞬间变化幅度和频率分别降低34.71%和36.68%,Ca N和NAFT3的表达分别降低50.77%和39.13%。结论:丹参酮IIA可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路有关。     

苎麻根液加去甲肾上腺素治疗上消化道出血38例疗效观察

我院1995年5月～1998年8月共收治上消化道出血(肝硬化引起食道静脉曲张破裂出血除外)76例。采用胃管注入苎麻根液加去甲肾上腺素，并与静脉滴注甲氰咪呱的对照组38例进行了比较，疗效满意，现报告如下。     

高血压病、冠心病与β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变的相关性研究

目的 研究β3肾上腺素能受体（β3ADR）基因Trp64Arg突变频率及其与高血压病、冠心病的关系。方法 对正常对照组120人、高血压病组215例、冠心病组219例，进行血糖、血脂、身高、体重、心电图及βADR基因Trp/64Arg检测，判断基因型。结果 对照组β3ADR基因Trp64Arg 突变率为16．67％，高血压组为17．91％，冠心病组为17．81％，各组间比较无差异性。结论 β3ADR基因Trp64Arg突变与高血压病、冠心病的本病无关，在遗传发病因素中不起主要作用。     

β_1肾上腺素能受体Ser49Gly基因多态性与心肌梗死后心室重构的关系

目的探讨β1肾上腺素能受体(β1-AR)Ser49Gly基因多态性与心肌梗死后心室重构的相关性。方法选择2014年1月至2015年10月期间我科收治的120例ST段抬高型心肌梗死患者,分别于心肌梗死后1周、6个月,二维超声测量其左心室舒张末径(LVDD)及左心室射血分数(LVEF),采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测受试者β1-AR Ser49Gly多态性,分析受试者心肌梗死后1周、6个月左心室重构、LVEF与β1-AR Ser49Gly多态性的相关性。结果β1-AR Gly49等位基因携带者与Ser49Ser基因型个体两组间心肌梗死部位、心肌梗死相关血管开通等因素无差异(均P>0.05),具有可比性。心肌梗死后1周Gly等位基因携带者和Ser/Ser个体其LVDD分别为(49.02±1.82)mm和(50.21±2.03)mm,LVEF分别为(54.56±7.64)%和(53.74±6.80)%,两组间均差异无统计学意义(均P>0.05);心肌梗死后6个月Gly等位基因携带者和Ser/Ser个体其LVDD分别为(54.08±4.68)mm和(52.50±4.24)mm,LVEF分别为(53.97±6.58)%和(55.09±7.27)%,两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论β1-AR Ser49Gly基因多态性与心肌梗死后左心室重构及心功能不全无关。     

去甲肾上腺素对神经细胞胆碱酯酶活性的促进作用

鸡胚脑神经细胞培养的第5天给去甲肾上腺素(NE)2μg/ml,培养第10天的神经细胞胆碱酯酶活性为对照的2.3倍,且较对照提前3天达到高峰。在神经细胞培养的第5天同时给 NE2μg/ml 和人参皂甙87μg/ml 时,第7天的胆碱酯酶活性为单给 NE的190.7%。氨甲基喋呤能明显降低神经细胞的胆碱酯酶活性,NE 能减轻氨甲基喋呤对神经细胞胆碱酯酶活性的降低。初步认为 NE 促进培养神经细胞胆碱酯酶活性的增强是因为它促进了神经细胞的成熟和胆碱酯酶的合成。     

β_3-肾上腺素能受体对肥胖的意义

许多研究发现 ,动物 ,尤其是啮齿类动物 ,β3 -肾上腺素能受体 (β3 - AR)表达降低时 ,容易发生肥胖 ,用β3 - AR激动剂进行处理 ,可明显减少其体重的增加 ,且使动物的脂质代谢趋于正常。人的脂肪细胞培养结果也表明 ,使用β3 - AR激动剂后 ,可增强其脂肪代谢。人群中有一种β3 - AR基因变异 (Trp6 4 Arg) ,它与 BMI增高、体重增加、机体脂肪组织含量增多、肥胖发生较早以及不易治疗等均有关。上述结果提示 :β3 - AR与肥胖的发生有一定的关联     

131I-17-AAG对荷H460人非小细胞肺癌裸鼠的抗癌效应

目的 观察131I标记17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-KAG)对荷H460人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤的抑癌效应.方法 过氧化氢法制备131I-17AAG.建立荷H460人非小细胞肺癌BALB/c裸鼠模型,28只荷瘤裸鼠按随机数字表法分为7组(n=4),瘤内和尾静脉注药各3组,剂量依次为5.5 MBq×2(间隔8 d)、11.0 MSq和5.5 MBq及空白对照组.另设Na131I瘤内给药对照组.8组分别于注药后2,6,24 h及2,3,7,10,16 d各取2只鼠行γ显像.观察肿瘤生长情况,16 d后处死全部小鼠,计算抑瘤率,并做光学显微镜、电镜及免疫组织化学检测.计量数据以x±s表示,采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 SPECT显像证实131I-17-AAG靶向定位好,能较长时间聚集在瘤体内;各治疗组存在不同程度抑瘤效应,以瘤内间隔给药(5.5 MBq×2)组疗效最好,抑瘤率高达(86.77±4.57)%,尾静脉给药5.5 MBq×2组和11.0 MBq组间差异无统计学意义(q=1.67,P>0.05),余各组间抑瘤率差异均有统计学意义(q=3.16～24.34,P均<0.05);形态学显示抑瘤效应越好,瘤组织破坏越明显;免疫组织化学显示瘤内及尾静脉注药组热休克蛋白90(HSP90)a阳性率[分别为(26.01±3.71)%、(61.57±5.98)%]均较空白对照组[(84.13±5.71)%]下降(t值分别为20.91和6.68,P均<0.05).结论 131I-17-AAG能有效抑制裸鼠非小细胞肺癌的生长,以瘤内注药及间隔给药抑癌效应最佳.