老年大鼠脑内肾上腺素能神经递质系统的变化

本文从下丘脑、大脑皮层、海马等脑区去甲肾上腺素(NA)的含量,其合成酶与降解酶的活性、NA受体数目等多环节的测定来分析肾上腺素能神经递质系统在老化脑中的变化。实验结果表明衰老过程下丘脑、大脑皮层内NA合成酶活性没变化,NA含量明显增高,下丘脑内α_1受体数目显著减少。上述结果提示这些脑区肾上腺素能神经的活动有可能减弱。同时,海马内单胺氧化酶B(MAO B)活性明显增加,说明海马神经元外组织有增生的可能。泰文并讨论了这些变化与老年记忆、行为与神经内分泌等脑功能衰退的关系。     

肽去甲酰酶抑制剂LBM415的抗菌活性

目前肽去甲酰酶已成为抗菌药物的新靶标，已开发出各种肽去甲酰酶抑制剂，LBM415(NVPPDF-713)是一种新的肽去甲酰酶抑制剂，对革兰阳性菌有活性。     

盐酸度洛西汀必将成为“重磅炸弹”

2004年8～9月，Eli Lilly公司开发的一个5-羟色胺和去甲肾上腺素平衡和强再摄取抑制剂盐酸度洛西汀（duloxetine hydroehloride)先后在欧、美获准上市，用于治疗成人抑郁、妇女中至重度应激性尿失禁症或糖尿病性外周神经病性疼痛。由于在短短两个月内即获上述三大重要适应症，盐酸度洛西汀已被预测其至2008年时的全球总销售额就能达到25～30亿美元。本文描述盐酸度洛西汀的临床成绩及其特性，而此正是它将成长成为“重磅炸弹”的市场基础。     

去甲肾上腺素缩血管作用对犬冠状血管舒张的限制

在10只麻醉开胸犬的左前降支冠状动脉(LAD)恒流灌注,持续监测灌注压,并于冠脉内注入2.5mg心得宁以阻断心脏的β_1-肾上腺素能受体,观察去甲肾上腺素(NE,α-肾上腺素能刺激)对LAD内给予腺苷所致冠状血管舒张的限制作用。随着LAD内注入的腺苷量增加,冠状动脉阻力(R)咸剂量依赖性降低,分别为对照值的8.7％(2μg/min),20.6％(10μg/min)和28％(50μg/min)。而于LAD内再给予相同齐0量(6μg)的NE,则使不同剂量扩张的冠脉收缩,R成阶梯状增加,分别为对照值的17.4％(腺苷2μg/ml),23.2％(腺苷10μg/min)和34.1％(腺苷50μg/min),表现为隙苷引起的冠状血管扩张愈大,NE能刺激引起的缩血管作用愈强。这表明α-肾上腺素能缩血管作用可限制腺苷引起的冠状血管舒张,因而有助于保持冠状血管张力及其储备力。     

甲基黄酮醇胺盐酸盐对异丙肾上腺素正性频率作用的影响

本文比较了甲基黄酮醇胺盐酸盐(MFOA)、普萘洛尔(Pro)、维拉帕米(Ver)对异丙肾上腺素(Iso)所致兔离体右心房正性频率作用的影响。Pro使Iso累积浓度反应曲线平行右移,不抑制最大反应,属于典型的竞争性抑制剂,其pA2=8.43;MFOA和Ver使Iso量效曲线向下右移,抑制最大反应,为非竞争性拮抗。MFOA(2×10~(-5)M)和Ver(2×10~(-7)M)分别使最大反应下降19.28％和48.57％,其pD'2值分别为4.07±0.14、6.68±0.15。结果表明MFOA的作用不同于Pro,和Ver相似。     

心肺复苏期间复苏药物联合应用的临床研究

目的:研究心肺复苏期间血管升压素与肾上腺素联合应用的复苏效果.方法:将符合入选标准的63例心脏停搏患者随机分为3组:大剂量肾上腺素组21例(A组),大剂量血管升压素组22例(B组),血管升压素+肾上腺素组20例(C组).分别观察3组自主循环恢复率、自主循环恢复时间、存活率.结果:A组、B组、C组自主循环恢复率分别为19.5%、36.4%、45.0%,C组高于A组、B组;C组存活率为30%,高于A组的4.8%、B组的13.6%;C组自主循环恢复时间短于A组、B组.结论:心肺复苏期间,联合应用血管升压素和肾上腺素比单独应用肾上腺素或血管升压素能显著提高自主循环恢复率和存活率,缩短自主循环恢复时间.     

扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探

目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例（46％）抗β1受体自身抗体阳性，正常人血清中有2例（6％），两组阳性率差异有显著性（P＜0．01）；DCM组自身抗体平均几何滴度为1：92，显著高于正常对照组1：20（P＜0．01）；DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性（P＜0．001）。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。     

尼可地尔对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

为了研究研究尼可地尔（ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ，Ｎｉｃ）抗心律失常的作用机制。体外培养乳鼠心肌细胞并观察Ｎｉｃ对培养心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响。Ｎｉｃ能使体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动下降。Ｎｉｃ６０μｍｏｌＬ＾－１对ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌＬ＾－１及异丙肾上腺素２μｍｏｌＬ＾－１增加的细胞搏动率有抑制作用。     

急性肝损伤和内毒素血症时肝脏肾上腺素受体变化的实验研究

急性肝损伤、内毒素血症时肝脏微循环及血管活性物质常有异常改变,但是否有肾上腺素受体变化尚不清楚。为此我们用放射自显影术研究了急性肝损伤和内毒素血症时肝脏肾上腺素受体的变化。