蒲黄对大白鼠心律失常的预防作用

蒲黄水提物腹腔注射(5g生药/kg)大白鼠,预防异丙肾上腺素引起的心室纤颤和猝死,以及氯化钡恒速灌注引起的心律失常,结果表明蒲黄水提物能显著地提高动物的存活率,并明显地增加导至动物心律失常而致死的氯化钡剂量。     

谷酰多巴在清醒兔的交感神经抑制作用

给清醒兔ｉｖ输注谷酰多巴２５和１００μｇ．ｋｇ^1ｍｉｎ^-1，ＭＡＰ，ＨＲ和动脉 血浆多巴胺浓度无显变化。尿ＤＡ排泌率和肾ＤＡ增加。动脉血浆ＧＤ和ｌ－多巴分别达到３。２±０。８μｇ。ｍｌ^-1和1C.1±5.1mg.ml^-1．肾脏和肾外去甲肾上腺素溢出率均降低，肾ＮＥ增加。作为具有相对肾脏选择性的ＤＡ前体，ＧＤ能抑制清醒家兔肾脏及肾外交感神经活性。     

促脑活素口服液对老龄大鼠脑神经递质含量的影响

本实验测定了促脑活素口服液对老龄大鼠脑皮质、中脑和延髓的去甲基：早上腺素（Ｎａ）、多巴胺（Ｄａ）、５－羟色胺（５－Ｈｔ）及５－烃吲哚乙酸（５－Ｈｉａａ）等４种神经递质含量的影响。结果，实验组中脑及延髓的Ｎａ、Ｄａ、５－Ｈｔ含量高于对照组，提示本制剂能促使老龄大鼠脑中神经递质含量增加及调整其比例，对衰老及脑血管性疾病造成的脑神经功能降低有改善作用。     

贯叶金丝桃对戒烟者的Ⅱ期临床研究

贯叶金丝桃与安非他酮的作用机制相似，即降低神经递质多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取。由于安非他酮可使戒瘾速度加倍（与安慰剂相比），推测贯叶金丝桃是可用于戒烟的新药，而这方面研究鲜有报道。为此作者进行了此项Ⅱ期临床研究，以评价贯叶金丝桃对戒烟者的有效性。     

卡维地洛控释胶囊及其临床研究进展

目的:综述利用微泵技术制成的卡维地洛控释胶囊的临床药动学及临床研究特点,以及国外多中心继续研究情况。方法:检索近年来卡维地洛控释胶囊的国内外相关文献并进行总结。结果:卡维地洛控释胶囊可以使有效血药浓度维持24h,每天一次给药与卡维地洛片与每天2次给药有相同的药动学参数和抗高血压效果。结论:卡维地洛控释胶囊与卡维地洛片具有生物等效性,用于高血压、心绞痛及心衰的治疗可提高患者顺应性,正在进行的新研究将进一步拓宽控释剂型的应用空间,该新制剂具有广阔的市场前景。     

不同β-受体阻滞剂对缺血心肌去甲肾上腺素释放及再灌注室颤的影响

目的比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法将90只雄性豚鼠随机分成11组对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P＜0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P＜0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P＜0.05).卡维地洛1.0和10.0μm0l/L组降低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P＜0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P＜0.05).其余各组均与对照组无差别(P＞0.05).结论缺血再灌注心脏释放出大量的NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.三药均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.     

高效液相色谱结合固相萃取测定人血中去甲万古霉素及在血药浓度监测中的应用

目的采用固相萃取技术结合反相高效液相色谱法建立测定血清去甲万古霉素浓度的方法.方法样品经PT-C18萃取小柱纯化后进样,色谱条件为Thim-pack CLC-ODS柱,流动相为甲醇-0.05 mol/L磷酸(30:70),检测波长为254nm.结果应用该法对临床使用去甲万古霉素患者血药浓度进行监测,其浓度范围在0.5～100 ug/ml之间呈线性关系,平均回收率为89.3%～92.7%,日内RSD为2.65%～3.57%,日间RSD为4.92%～6.59%.结论该方法简便、快速、准确,可用于去甲万古霉素的血药浓度测定和药动学研究.     

动员的骨髓干细胞保护大鼠缺血心肌机制的研究

【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶，于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h，动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。