兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子液疗的作用

目的：探讨光量子济疗对临缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）．计算TXA2/PGI2比值（T/P）。结果：单纯液体组TXA2和PGI2较假手术组不同程度地增高，T／P升高；而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组PGI2较单纯液体组增高．TXA2和T/P则较单纯液体组降低，以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论：脑缺血再灌注损伤出现明显的TXA2－PGI2平衡障碍，丹参和光量子液疗可增加PGI2含量、减少TXA2生成．降低T/P；调节TxA2-PGI2平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制．光量子液疗可协同丹参作用。     

缓释维拉帕米在高血压治疗中对血栓素,前列环素的影响

目的研究维拉帕米治疗高血压时血清ＴＸＡ２和ＰＧＩ２的变化。方法２５例原发性高血压病人应用缓释维拉帕米治疗１２周，治疗前后进行２４ｈ动态血压监（ＭＡＢＰ）及ＴＸＡ２，ＰＧＩ２测定。结果治疗后全天ＭＡＢＰ平均下降２４％，ＡＢＰ平均均Ｔ／Ｐ〉５０％，ＴＸＡ２明显下降，ＰＧＩ２显著增加，ＴＸＡ２／ＰＧＩ２下降。结论ＴＸＡ２下降，ＰＧＩ２增高及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２降低，可能是维拉帕米降压的一种机制。在血压下降     

高血压病患者血浆凝血噁烷B_2、6-酮-PGF_(1α)的变化

本文观察了60例不同临床分期的高血压病患者血浆凝血(口恶)B_2(TXB_2,血栓素B_2)、6-酮-PGF (1α)的变化,结果表明,高血压病各期TXB_2均明显升高,Ⅰ期高血压组6-酮-PGF_(1α)亦明显升高,TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比值仅轻度增加;Ⅱ、Ⅲ期高血压组6-酮-PGF_(1α)则明显降低,TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比值显著增加。组间比较:Ⅱ、Ⅲ期高血压组较Ⅰ期高血压组6-酮-PGF_(1α)显著降低,TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比值明显增加。说明从高血压病初期到Ⅲ期,均有TXA_2、PGI_2的异常改变,这些变化可能与高血压的持续发展有关。     

慢性乙肝血浆胃泌素、胃动素、前列环素、肿瘤坏死因子含量变化及临床意义

目的:观察血浆胃泌素(Gas)、胃动素(MTL)、前列环素(PGI2)、肿瘤坏死因子(TNF)在慢性乙肝中的含量变化,并探讨其临床意义.方法:用放免法检测慢性乙肝(轻度、中度、重度)患者治疗前后血浆Gas、MTL、PGI2(6-K-PGF1a)、TNF水平,并进行比较.结果:①慢性肝病各组血浆中Gas、MTL、6-K-PGF1a、TNF均升高,且随肝损害的加重有逐渐升高的趋势(P＜0.05,P＜0.01);②Gas、MTL、6-K-PGF1a、TNF的含量随病情的恢复而下降(P＜0.05,P＜0.01);③这些指标的变化与血清总胆红素(TB)呈正相关(r分别为0.29、0.41、0.30、0.42,P分别＜0.05、＜0.01、＜0.05、＜0.01),与凝血酶原活动度(PTA)呈负相关(r分别为-0.31、-0.52、-0.56、-0.54,P分别＜0.05、＜0.01、＜0.01、＜0.01);Gas与MTL及6-K-PGF1a与TNF之间呈正相关(r分别为0.30及0.32,均P＜0.05).结论:慢性乙肝患者血浆中Gas、MTL、6-K-PGF1a、TNF的浓度变化有助于病情判断及预后估计.     

支气管哮喘患者血小板活化及与肺功能的关系

花生四烯酸 (AA)的代谢产物血栓素 A2(TXA2)及前列环素 (PGI2)是调节血小板功能的重要因子 [1]。血栓素 B2(TXB2)及 6－酮－前列腺素 F1ɑ (6－ kPGF1ɑ )分别是其稳定物。血栓素 A2(TXA2)绝大部分 (80％ )以上,均来自血小板 [2];通过测定血浆中 TXB2的含量来反映 TXA2。研究证实 TXA2是支气管哮喘的重要介质之一 [3]。 TXA2/PGI2是一对平衡调节物,病理情况下, TXA2－ PGI2间失去平衡,引起支气管的收缩和肺激惹。本文通过测定支气管哮喘发作 (发作组 )和临床控制后 (缓解组 )患者的血浆 TXB2、 6－ kPGF1a含量及动…     

ox-LDL对血管内皮细胞促聚集和促黏附相关分子表达的影响

目的　观察血管内皮细胞在不同浓度的氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导及诱导不同时间后内皮细胞促聚集和促黏附活性的动态改变及可能机制。方法　将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）株接种在6孔培养板,分别加入不同浓度的ox-LDL（50、100和200　mg/L）并孵育不同时间（12、24和48　h）。放射免疫法测定细胞上清液中前列环素（PGI2）和血栓素A2　（TXA2）含量;Western　blot检测HUVEC中组织因子（TF）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达。结果　量效关系显示,ox-LDL预处理HUVEC　24　h后,ox-LDL呈浓度依赖性促进HUVEC聚集,表现为PGI2/TXA2比值显著下降（P<0.05或P<0.01）;时效关系显示类似的结果,但以24　h作用最为显著;同时,TF的表达随浓度的升高呈升高趋势。此外,ox-LDL还促进HUVEC黏附,表现为ICAM-1和VCAM-1呈浓度依赖性升高。结论　ox-LDL可增强HUVEC促聚集和促黏附活性,其机制可能与其分泌的PGI2/TXA2下降及上调TF、ICAM-　1和VCAM-　1的表达有关。     

羟丁基壳聚糖CD133＋抗体温敏膜对人脐静脉内皮细胞生长的影响

目的 观察复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133＋抗体温敏膜对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖、迁移及血液相容性的影响.方法 将HUVEC接种于裸钴铬合金片膜（裸金属支架组）、雷帕霉素药物涂层钴铬合金片膜（雷帕霉素支架组）、复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133＋抗体温敏膜钴铬合金片膜（抗温敏膜组）.培养24h后,在倒置相差显微镜下观察细胞形态;以MTT比色法检测细胞增殖活性,划痕试验检测细胞的迁移能力,ELISA检测各组细胞上清液中内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、前列环素代谢物6-酮-前列腺素F1α（PGF1α）水平.结果 HUVEC在抗温敏膜上生长良好,形态正常.与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,在抗温敏膜组存活的HUVEC数目增高（P均＜0.05）.HUVEC在抗温敏膜组上迁移率高于裸金属支架组、雷帕霉素支架组（P均＜0.05）.与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,抗温敏膜组细胞分泌的ET-1水平降低;CGRP、PGF1α水平升高（P均＜0.05）.结论 复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133＋抗体温敏膜有助于HUVEC的增殖和迁移,对HUVEC的血液相容性良好.     

子痫前期患者血浆CF6、6-Keto-PGF1α和RLX测定的意义

目的：探讨血浆CF6、6-Keto-PGF1α、RLX浓度的改变在子痫前期发生、发展中的作用及测定的临床意义。方法：血浆CF6、6-Keto-PGF1α、RLX三项血管活性物质均采用放射免疫分析。结果：血浆CF6水平轻度子痫前期组显著高于正常孕妇组（P〈0.05）;重度子痫前期组较正常孕妇组CF6水平则升高更为显著（P〈0.01）。6-Keto-PGF1α水平轻度子痫前期组较正常孕妇组（对照组）略微降低（P〉0.05）,重度子痫前期组含量则降低非常显著（P〈0.01）。RLX水平则呈现轻度子痫前期组和重度子痫前期组均显著地低于对照组（P均〈0.01）。重度子痫前期组血浆CF6与6-Keto-PGF1α水平相关性分析示,两者呈显著负相关（r=-0.058,P〈0.05）;与RLX水平亦呈显著负相关（r=-0.611,P〈0.01）。结论：结果证实,CF6、6-Keto-PGF1α、RLX三项血管活性物质水平的变化有助于了解子痫前期的发生机制及临床的预后评估。     

妊娠高血压疾病与偶联因子、前列环素的相关性研究

目的通过对不同程度、不同孕周妊娠高血压疾病患者、正常孕妇血管内皮细胞活性物质—偶联因子6(CF6)、前列环素I2(PGI2)的检测,探讨其与妊娠高血压疾病发病的相关性。方法选择妊娠高血压疾病患者36例作为研究组,再选同期与之孕周、年龄相匹配的正常孕妇33例作为对照组,采用放射免疫方法检测CF6、PGI2的血浆含量。结果研究组CF6水平明显高于对照组,分别为491.5±95.3(pg/ml);255.3±75.5(pg/ml),两组比较,P<0.01,有极显著性差异;研究组PGI2水平低于对照组,分别为133.5±76.7pg/ml;216.6±89.1(pg/ml),P<0.05,有显著性差异。研究组平均动脉压(MAP)、产时出血量多于对照组,而新生儿体重、Apgar评分均低于对照组,P<0.01,有显著性差异。结论CF6、PGI2两种血管活性物质的失调可能在妊娠高血压疾病的形成过程产生重要的作用。