纤维连接蛋白在胚胎兔和成兔伤口愈合过程中瘢痕形成机制的比较

目的研究胚胎伤口快速上皮化的原因和胚胎无瘢痕愈合的机制。方法用免疫组化ABC法观察胚胎兔和成兔伤口愈合时纤维连接蛋白（FN）的变化。结果创伤后8h胎兔皮肤中出现FN,创伤后4d表达最多。创伤后6d伤口愈合后,FN减少。成兔创伤后12h皮肤出现FN,一直到创伤后10dFN仍持续存在。结论FN可能在胚胎伤口早期快速上皮化方面发挥作用。它的持续存在有可能与成兔的瘢痕形成有一定的相关性。     

上皮细胞-干细胞在创伤愈合中的作用

背景:创伤愈合过程中,各种上皮细胞与表皮干细胞的相互交织作用在促进伤口愈合的机制中是十分复杂的,任何细微环节的异常都将会导致伤口延迟愈合或瘢痕形成.目的:总结上皮细胞与表皮干细胞的特征以及在创伤愈合中的相互交织作用,从形态学和分子生物学上提高对瘢痕形成机制的认识.方法:应用计算机检索PubMed数据库1974/2009期间上皮细胞与表皮干细胞在创伤愈合中的作用以及导致瘢痕形成的相关英文文章,检索词为"epithelial cells,epithelial stem cells,wound healing,keratinocytes,fibroblasts ,hypertrophic scar,keloid";同时用计算机检索中国期刊全文数据库1999/2009期间的相关中文文章,检索词为"上皮细胞,表皮干细胞,创伤愈合,角质形成细胞,成纤维细胞,增生性瘢痕,瘢痕疙瘩".经过筛选共收集到43篇文献.与细胞结构相关文章3篇,上皮细胞在创伤愈合与瘢痕形成中相关作用的文章16篇,表皮干细胞相关文章24篇.结果与结论:①上皮组织中各类上皮细胞的生理作用是明确已知的,其中研究最多的是角质形成细胞和成纤维细胞,并且与瘢痕形成密切相关.②目前已证实表皮干细胞的存在,但有关其定位、定性及具有特征性的表面标记物仍是值得进一步研究和探索的问题.③相信随着科学技术的发展,可以通过基因角度对表皮干细胞的进行调控,从而衍生出所需要的细胞以修复重建皮肤在创伤后的缺损,并防止瘢痕形成达到组织正常完美的愈合.     

大豆异黄酮酊干预Ⅱ度烫伤模型小鼠创面的愈合

背景：雌激素具有促进创面愈合的作用,大豆异黄酮能与雌激素受体结合,具有明显的雌激素样效应。 目的：探索大豆异黄酮酊的制备、观察其对小鼠烫伤创面愈合的影响。 方法：用冷浸渍法制备大豆异黄酮酊,筛选最佳有效浓度。用昆明小鼠造Ⅱ度烫伤模型,随机分为6组。药物组分别应用0.100,0.361,1.000,3.610 g/L的大豆异黄酮酊局部涂抹;溶剂对照组应用体积分数75%乙醇局部涂抹;空白对照组不作任何处理。从第 3 天起,隔天记录创面面积、计算未愈合创面占原始创面的百分比,于造模后第 3,9,14 天取创面组织做病理切片,观察形态学改变和创面愈合情况。 结果与结论：大豆异黄酮酊的最佳效应浓度是3.61 g/mL。在创伤后第 5,7,9,11,13 天,大豆异黄酮酊组的未愈合创面占原始创面的百分比明显小于溶剂对照组和空白组(P < 0.05)。病理组织切片显示,第 9 天,大豆异黄酮酊组的成纤维细胞明显多于溶剂对照组和空白组,第 14 天,大豆异黄酮酊组的表皮生长情况比溶剂对照组和空白组好。表明以75%乙醇为溶剂制备大豆异黄酮酊是可行的;  3.61 g/L的大豆异黄酮酊对小鼠创面的愈合具有明显的促进用。     

创面修复“TIME”原则及其意义****◆

背景：随着人们对创面愈合机制研究的深入和创面处理经验的积累,创床的准备对于创面修复的重要性越来越引起人们的高度重视。 目的：全面了解创面愈合的机制,明确影响创面愈合的各种影响因素及其作用。 方法：电子检索中国期刊全文数据库(1994/2011)和 PubMed 数据库(1994/2011),检索词分别为“TIME原则,创面准备,创面愈合”和“TIME principles, wound bed preparation, wound healing”,语言分别设定为中文和英文,分析创面愈合临床应用原则及效果的研究进展。 结果与结论：共检索到文献 498 篇,阅读标题和摘要后,按纳入标准,共纳入22篇。TIME为创面处理过程中创床准备4项原则性的方法的首个英文字母的缩写,即：T指清除创面坏死组织(tissue);I指控制炎症、减轻感染(infection/inflammation);M指保持创面正常的湿度为肉芽组织生长和创面上皮化创造条件(moisture);E 指去除创缘迁移受损的表皮(edge of wound, non migrating)。目前TIME原则作为一个有价值的创面处理指导工具受到临床医生的好评,并应用于临床实践。     

5 Gy全身辐射对创伤伤口巨噬细胞离子通道活动的影响及W_(11)-a_(12)的作用

目的　探讨电离辐射对伤口巨噬细胞 (MΦ)离子通道活动的影响及W1 1 a1 2 对其的作用。方法　采用电生理膜片钳cell attached离子单通道记录方法。结果　与单伤组相比 ,复合伤组伤口MΦ的通道自发性开放的细胞数显著降低 ;以氯离子为载体的阴离子通道及以钾离子为载体的阳离子通道表现为开放概率降低 ;平均开放时间常数缩短 ;平均关闭时间常数延长。W1 1 a1 2 能增加两伤类组伤口MΦ氯、钾离子通道自发开放。结论　电离辐射抑制MΦ膜上离子通道的活动可能是其抑制MΦ功能的一个重要途径。W1 1 a1 2 可减弱电离辐射的这一抑制作用。     

中华创伤杂志2000年主要刊文综述

《中华创伤杂志》2000年16卷12期共刊文392篇。在2000年本刊推出了创伤愈合、四肢复杂骨折、弥漫性轴索损伤及脊柱脊髓损伤等重点内容,还组织到眼部损伤、肝脏损伤等方面的文章,基本反映了我国的创伤救治水平和基础研究动向。另外,本刊继续关注国内交通伤的研究趋势。现就2000年主要刊文综述如下。一、交通伤王正国(5:308)在回顾1998年全国道路交通事故伤时指出:(1)人是事故的主要因素,占92.77%,其中机动车驾驶员过失占84.25%。(2)死伤人员中,行人是伤亡人员中的主体之一,但属于行人原因的事故仅占4.04%。(3)骑自行车人是具有我国特色的一大…     

透明质酸黏膜贴敷对鼻内窥镜下泪囊鼻腔黏膜吻合术创面愈合及其疗效的影响

目的 探索MeroGel生物胶黏膜贴敷法作为鼻内窥镜下泪囊鼻腔黏膜吻合术(EES-DCR)术中黏膜瓣吻合的可行性,以期为EES-DCR提供一种新的黏膜瓣吻合方式.方法 选取单纯性慢性泪囊炎270例(270只眼),随机分为MemGel组(A组)、银夹夹持组(B组)、空白对照组(C组)3组.所有患者接受常规EES-DCR,术中对泪囊后瓣与鼻黏膜瓣分别采用MeroGel贴敷、银夹夹持,单纯泪囊黏膜瓣贴敷作为空白对照组.术后定期随访,鼻内窥镜下观察造瘘口及其周围创面愈合与开放情况.根据造瘘口黏膜上皮化、开放与否、以及慢性泪囊炎治愈率做为指标进行疗效对比.结果 术后随访6～12个月(平均8.6±2.2)月,资料齐全且符合本研究标准者共228例(228只眼),其中A组78例,B组69例,C组81例.A、B、C三组治愈率分别为94.9%(74/78)、75.4%(52/69)与76.5%(62/81),两两比较,A组与B、C两组之间差异统计学意义(P＜0.01),B、C两组之间差异统计学无意义(P＞0.05).A组泪囊造瘘口及周围黏膜完全上皮化时间为术后(9.1±1.4)d,明显快于B、C两者.同时,A组泪囊造瘘口周围瘢痕增生与肉芽组织形成明显少于B、C两组(P＜0.05).结论 MemGel黏膜瓣贴敷法可显著促进泪囊鼻腔黏膜吻合口上皮化进程,抑制瘢痕增生及肉芽组织形成,提高EES-DCR疗效,是一种简单易行、疗效确切、安全高效的鼻内窥镜下泪囊鼻腔黏膜吻合新方法     

生长因子促皮肤创面愈合的研究进展

皮肤损伤是临床上常见的外伤之一,大面积皮肤缺损更会危及到病人生命.为了治疗皮肤损伤,人们一方面努力寻找修复替代物,在组织工程皮肤方面投入了大量研究[2];另一方面,人们又积极研究创伤修复过程中的参与因素.皮肤创伤愈合是一个包含各类细胞、蛋白质、蛋白酶以及生长因子等相互作用的复杂的过程.     

低能量He-Ne激光促进供皮区创面早期愈合研究

目的探讨激光促进创面早期愈合,减少瘢痕生成作用机制。方法选择 9例中厚皮片移植术患者供皮区,低能量 He-Ne激光局部体外辐射,进行肉眼观察,胶原代谢定量测试, DNA含量测定,同等条件自体创面对照。结果受试区创面愈合时间较对照区提前 3 d,愈合质量佳,随访 3月未见明显瘢痕生成;受试区羟脯氨酸含量高于对照区, P< 0.01;成纤维细胞 DNA含量二者无显著差异, P >0.05。结论低能量 He-Ne激光体外局部辐射能显著地缩短愈合时间,预防供皮区瘢痕生成。     

照射复合创伤愈合伤口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA的表达与意义

目的：探讨局部照射对创伤愈合过程中伤口（Fb)TGFβ1及TGFβR1表达的影响及意义。方法：将132只Wistar大鼠分为单纯创伤组（对照组）和照射复合创伤组（照射组），用免疫组织化学，原位杂交和图像分析方法检测两组伤口愈合过程中伤后1－60d各时间点伤口成纤维细胞中TGFβ、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA表达的变化规律，结果：单纯且口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1表达有明显的时相性，伤后2－21d可见表达，10d为表达高峰，照射复合创伤组其表达减弱，且表达时相延长，伤后28d仍有表达，结论：照射抑制伤口成纤维细胞内源性TGFβ1和TGFβR1的表达，表明照射使成纤维细胞自分泌TGFβ1功能减弱并对外源性TGFβ1的反应性减弱。