甘草次酸对白血病细胞株K562增殖及其分化的影响

目的探讨甘草次酸（GA）对白血病细胞株K562增殖和分化的作用。方法采用液体培养实验、MTT法、集落培养实验观察GA对K562细胞增殖的影响；采用联苯胺染色法观察细胞内血红蛋白含量变化，采用流式细胞术检测CD71分化抗原评价GA对K562细胞的诱导分化作用。结果GA可明显抑制K562细胞生长、MTT值、集落生长，并呈浓度依赖性；GA可升高细胞内血红蛋白含量，同时上调K562细胞膜CD71分化抗原的表达量。结论GA具有抑制K562细胞增殖和诱导其分化的作用。     

过表达CHL1基因对乳腺癌细胞瘤细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制

目的：探讨过表达细胞黏附样分子（close homologue of L1,CHL1）基因对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：细胞实验分为正常组（细胞常规培养,不进行外界干预）、对照组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic-NC后,常规培养）、实验组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic后,常规培养）;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Transwell小室检测细胞的侵袭能力。Western blot检测各组细胞中CHL1、分化抗原44(CD44)表达的水平。结果：单因素方差分析显示,正常组、对照组和实验组细胞凋亡率、侵袭细胞个数及CHL1、CD44表达水平的差异均具有统计意义（F=2698.000,P=0.000;F=655.973,P=0.000;F=914.107,P=0.000;F=3653.000,P=0.000）。流式细胞结果显示实验组细胞的凋亡率明显高于对照组（P=0.000）;Transwell小室显示实验组细胞的细胞侵袭个数明显少于对照组（P=0.000）;Western blot检测显示实验组细胞中CHL1的表达明显高于正常...     

1例浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤的诊断

目的 总结浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤的有效诊断方法。方法 对1例浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤患者的临床资料、病理学检查结果、影像学检查结果作回顾性分析。结果 该例患者临床表现为无痛单发的实性肿块,影像学检查显示为边界不清且形态不规则的实性占位,临床初步诊断为乳腺癌。手术中取乳腺肿块组织进行的冰冻快速病理检查结果显示：乳腺梭形细胞,部分细胞核大、轻度异型,偶见核分裂象,提示倾向交界性或低度恶性软组织肿瘤,不除外乳腺梭形细胞癌。术后病理检查结果显示：梭形细胞增生,浸润周围脂肪组织,细胞轻度异型,偶见核分裂。免疫组化结果显示：Vimentin、CD34、desmin、actin、β-catenin阳性,CK阴性,Ki-67为3%。依据临床表现、病理学及免疫组化结果确诊为乳腺肌成纤维细胞瘤（浸润型）。结论 患者临床表现为无痛单发肿块,病理检查结果示梭形细胞增生、浸润周围脂肪组织,免疫组化结果 CD34、Vimentin、desmin阳性提示浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤。     

哮喘儿童外周血淋巴细胞白细胞分化抗原23及19表达的研究

20 0 1年 4月～ 2 0 0 2年 3月我们运用流式细胞仪分析技术 ,检测儿童哮喘发作期及缓解期外周血白细胞分化抗原(CD) +2 3、CD+1 9、CD+2 3CD+1 9淋巴细胞的表达 ,以探讨其变化及相互关系。对象与方法哮喘儿童 :根据 1998年全国儿科哮喘防治协作组修订的标准[1 ] 。哮喘发作组 30例 ,男 18例 ,女 12例 ,年龄 (6 3±2 7)岁。其中中、重度 12例 ,轻度 18例。哮喘缓解组 30例 ,男 14例 ,女 16例 ,年龄 (6 6± 2 8)岁。两组患儿抽血前 1个月内均未用激素治疗 ,发作组在用药物治疗前抽血。且发作期患儿无发热、肺部听诊无固定细湿音、胸…     

血清抗CCP抗体、CD64水平变化与类风湿性关节炎患者DAS-28评分的关联性分析

目的 研究血清抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、簇分化抗原64(CD64)水平变化与类风湿性关节炎(RA)患者DAS-28评分的关联性.方法 选取2019年9月-2020年9月我院RA患者105例,均检测其血清抗CCP抗体、CD64水平,比较治疗前RA患者活动期、缓解期及治疗2个月后不同疗效血清抗CCP抗体、CD64水平,分...     

正常人骨髓间充质干细胞体外对K562细胞生长及分化抗原表达的影响

目的 探索正常人骨髓间充质干细胞(MSCs)对K562细胞增殖及表面分化抗原表达的影响.方法 分别将K562细胞悬浮培养及与MSCs黏附培养,绘制K562细胞生长曲线;用流式细胞术检测K562细胞周期及表面分化抗原的表达.结果 与悬浮培养比较,与MSCs黏附培养的K562细胞增殖受抑,G0/G1期细胞增加(P<0.05),G2/M期细胞增加(P<0.05),而S期细胞减少(P<0.05);但悬浮培养与黏附培养在细胞分化抗原的表达上没有明显的影响.结论 K562细胞与MSCs黏附培养可以抑制K562细胞的生长,但对其分化没有明显的影响.     

艳山姜挥发油通过调控巨噬细胞CD36和ABCA1表达抑制泡沫细胞的形成

目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 1640),模型组(80 mg·L^-1ox-LDL),艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L^-1ox-LDL+4μg·L^-1艳山姜挥发油),艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L^-1ox-LDL+20μg·L^-1艳山姜挥发油)。噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量,油红O染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量。结果:艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性。与空白组比较,模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P<0.01),CD36蛋白表达显著上升(P<0.01),ABCA1蛋白表达无显著变化;与模型组比较,艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P<0.01),下调CD36的蛋白表达(P<0.01),上调ABCA1蛋白的表达(P<0.01),艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用,该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关。     

通塞脉片对动脉粥样硬化大鼠CD40及CD40L表达的影响

目的:观察通塞脉片(TSM)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用并探讨其作用机制。方法:通过饲喂高脂饲料加维生素D3建立大鼠AS模型,给予TSM治疗后,观察血管形态学、白细胞表面分化抗原40(CD40)、白细胞表面分化抗原40配体(CD40 Ligand,CD40L)在血管中表达以及血清中炎症因子C反应蛋白(CRP)变化。结果:TSM可以显著改善AS大鼠动脉形态学的改变,降低其血清中炎性因子CRP的含量:模型组(8.19±2.82)mg/L,辛伐他汀组(5.19±1.89)mg/L,TSM组高剂量(5.17±2.60)mg/L,低剂量(5.24±2.52)mg/L(P<0.05),同时抑制血管中CD40、CD40L的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:TSM通过降低体内的炎症水平而达到治疗AS作用。     

辛夷对酒精性肝损伤小鼠氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达的影响

目的:探讨辛夷对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法:用连续灌服白酒的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只小鼠随机分为6组:空白对照组、酒精模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和辛夷制剂组(2.0、4.0、8.0g/kg),连续灌胃4周。肝组织HE染色观察病理改变,测定肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝组织CD14、TNF-αmRNA表达。结果:与模型组相比,辛夷组(4.0、8.0g/kg)小鼠肝细胞形态基本正常;ALT、AST活性、MDA含量、CD14、TNF-αmRNA表达水平显著降低,SOD活性显著增高。结论:辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低肝细胞氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达有关。     

中药调节动脉粥样硬化相关炎症因子的研究进展

对动脉粥样硬化的发病机制,多数学者支持"内皮损伤反应学说"。近年来有大量关于应用中药调节动脉粥样硬化相关炎症因子的研究,其中尤以中药调节白细胞表面分化抗原40及其配体、肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白方面的研究最为丰富。