DNA拓扑异构酶I抑制剂诱导鼻咽癌上皮细胞凋亡的实验研究

拟从细胞凋亡角度出发，探讨能够诱导鼻咽癌上皮细胞凋亡的因素，为有效地防治该恶性肿瘤提供新的思路。方法：光镜下观察细胞的形态变化；流式细胞仪检测细胞周期变化及亚二倍体比例；ＤＮＡ凝胶电泳及二苯胺法测定ＤＮＡ片段化程度。结果：一定浓度的拓扑异构酶Ｉ抑制剂喜树碱（ＣＰＴ）体外作用于人低分化鼻咽癌上皮细胞系ＣＮＥ－２Ｚ细胞一定时间后，镜下可见细胞体积缩小，染色质凝聚，胞膜突起及凋亡小体形成等形态变化。２￣     

阿糖胞苷诱导HL—60细胞凋亡

阿糖胞苷诱导ＨＬ－６０细胞凋亡仇志根吴马伴吟细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是一种不同于细胞坏死的死亡方式，正常细胞和肿瘤细胞均有凋亡。如何诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗的新热点。我们以不同浓度的阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，观察了凋亡细...     

抗凋亡基因Bcl—2表达产物在卵巢上皮性浆液性肿瘤中的分布及意义

抗凋亡基因Ｂｃｌ－２表达产物在卵巢上皮性浆液性肿瘤中的分布及意义姚宏齐广强袁瑞香邢惠清赵玛丽张庆升王虹平苏萍近年来发现，抗凋亡基因Ｂｃｌ－２（Ｂｃｅｌｌｅｕｋｅｍｉａ／ｌｙｍｐｈｏｍａ－２）抗体的表达与人类肿瘤的诊断及肿瘤的发生、发展、转归和预后有极...     

尿癃康对大鼠前列腺增生的影响

尿癃康对大鼠前列腺增生的影响湖南中医学院（４１０００７）何清湖湖南省医药工业研究所（４１０００１）魏云主题词前列腺肥大／中医药疗法＠尿癃康／药理学动物疾病模型经临床验证，尿癃康对前列腺增生症（ＢＰＨ）有明显的治疗作用。为进一步验证尿癃康的疗效并探讨其...     

bcl-xS基因对化疗引起的大肠癌细胞凋亡的调节作用

目的 探讨bcl-xS基因对化疗后大肠癌细胞生物学行为的影响。方法 用基因转染方法进行LoVo细胞bcl-xS基因转染,然后用MTT和ELISA法检测bcl-xS转染细胞对化疗药MMC及5-FU敏感性的影响和作用机制。结果 bcl-xS转染可增强LoVo细胞对化疗药MMC及5-FU的敏感性,与经neo转染的细胞相比有显著差异（P<0.05）。ELISA细胞死亡试剂盒研究发现,LoVo细胞对化疗药敏感性的增加是由于凋亡所致,而且MMC和5-FU对bcl-xS转染细胞凋亡的诱导是对照组neo转染细胞的1~4倍。结论 本研究结果提示了bcl-xS转染途径的靶治疗功用。     

应用末端脱氧核苷酰转移酶法研究化疗药诱导人肿瘤细胞的凋亡

应用末端脱氧核苷酰转移酶法（ＴｄＴ法）研究抗肿瘤药物诱导人肿瘤细胞的凋亡。方法应用ＴｄＴ法、ＤＮＡ凝胶电泳以及电镜、光镜等技术研究有关细胞的凋亡。结果本研究表明，顺铂可以诱导人白血病ＨＬ－６０细胞和经ＳＶ４０－Ｔ转染的人支气管上皮细胞的凋亡，并有很好的剂量和时间反应，同时还观察到，这些细胞的ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达降低先于细胞凋亡的发生。应用ＴｄＴ法检测，在卡铂治疗的卵巢癌患者的肿瘤组织中观察到了凋亡细胞。结论ＴｄＴ法有可能用于检测经化疗诱导的人肿瘤细胞的凋亡，以及评价治疗过程中肿瘤细胞对治疗的反应。     

细胞凋亡过程中c-fos、p53和c-myc基因的表达

本文主要研究细胞凋亡过程中c－fos、p53和c－myc等基因的表达。方法：经8－Br－cAMP诱导人食管癌Eca－109细胞调亡，应用原位来交技术对c－fos、p53和c－myc基因的表达进行检测。结果：经过诱导的试验组和不经诱导的对照组c－fos、p53和c－myc基因的表达差异有显著性（P＜0．001）。结论：提示这些基因在细胞凋亡的发生发展过程中起着重要的作用。     

105例胃癌COX模型预后分析

对105例胃癌死亡病例进行了17个指标及其83个项目的COX模型生存分析，该组病人的中位生存期为9个月，1、3和5年生存率分别为41．9％、5．71％和2．86％。结果显示：分期、治疗、首发症状和病程4项指标与生存最相关；结果提示：对胃癌应早发现、早诊断、早治疗，综合治疗；结果还提示：对首先出现的全身表现和不同病程胃癌的不同生物学行为特征要给予重视。     

细胞凋亡在肝胆肿瘤形成和治疗中的意义

细胞凋亡在肝胆肿瘤的发生发展中起重要作用，致癌物通过抑制细胞凋亡导致肿瘤发生，同时肿瘤细胞中的凋亡现象可认为是机体对抗 主动努力。本文主要介绍肝胆肿瘤中的细胞凋亡现象和常见的致凋原以及细胞凋亡基因调控新进展，并探索基因治疗中细胞凋亡的设计和应用前景。     

丹参酮诱导HL—60细胞分化及凋亡的流式细胞术分析

应用体外细胞培养及流式细胞仪技术，分析了丹参酮作用前后HL－60细胞的细胞周期分布、细胞增殖指数、p53、c－myc、c－fos及bc1－2基因产物的表达变化，并以全反式维甲酸为对照。结果表明：0．5μg．ml－1的丹参酮作用后，HL－60细胞趋向粒细胞系统分化，有部分细胞发生凋亡（11．8％），丹参酮通过阻止HL－60细胞进入S期而抑制其DNA合成，其作用的分子机制与c－fos基因的表达增高、c－myc基因及bc1－2基因的表达降低有关，诱导分化与细胞凋亡的关系尚有待进一步探讨。