CIDEs在细胞程序化死亡中作用的研究进展

与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE（Cell death-inducing DFF45-like effector，CIDE），即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子，是重要的凋亡相关因子，参与或调节DNA的降解。当DNA降解不完全时，凋亡表现为不典型，或称为类凋亡。本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述。     

他汀类药物对肾脏疾病非降脂的保护作用

羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(3-hydrox-y-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase Inhibi-tors,HRI),又称他汀类药物,是最为经典和有效的降脂药物。近来大量的动物实验和临床试验表明他汀类药物对肾脏的保护作用无法单用降脂来解释,于是许多学者提出了HRI具有非依赖降脂的肾     

用Lyman NTCP模型分析原发性肝癌三维适形放疗引起的放射性肝病

目的建立原发性肝癌三维大分割适形放疗Lyman NTCP模型的参数和探讨放射性肝病的影响因素。方法109例患者进行大分割三维适形放疗,其中93例患者肝硬化Child-Pugh分级A级,16例为B级。患者每星期治疗3次,每次间隔48h,(4．8±0．5)Gy/次,平均剂量(53．5±5．5)Gy。用最大拟然比方法分别得到Child-A和Child-B患者Lyman模型中的NTCP参数。结果共有17例发生放射性肝病,发生在Child-A组8例,Child-B组9例。多因数分析表明,肝硬化分级程度是与放射性肝病相关的独立因素(P=0．000)。所有患者的NTCP参数为n=1．1,m=0．35,TD_(50) (1)=38．5Gy；Child-A级为n=1．1,m=0．28,TD_(50)(1)=40．5Gy；Child-B级为n=0．7,m=0．43,TD_(50)(1)=23Gy。结论肝硬化分级是预测放射性肝病发生的危险因子。Child-B患者进行适形放疗易引起放射性肝病。     

溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与粘附分子水平的关系及意义

目的　探讨溃疡性结肠炎 (U C)患者外周血中性粒细胞 (PMN)凋亡机制。方法　采用流式细胞术检测 32例 UC患者外周血 PMN凋亡 ,EL ISA法检测 P-选择素 (P- sel)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的水平。结果　活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于对照组和缓解期 UC患者 (P<0 .0 1)。不同病情活动期 U C患者 PMN凋亡有显著性差异 (P<0 .0 1)。活动期 UC患者外周血中 P- sel和 ICAM- 1水平均高于对照组和缓解期 U C患者(P<0 .0 1或 (P<0 .0 5 ) ,且与 PMN凋亡呈负相关 (r值分别为 - 0 .72 38和 - 0 .5 2 13,P均 <0 .0 1) ,与病情呈正相关。结论　各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 UC患者 PMN凋亡延迟的重要机制     

培养的人前列腺间质细胞中结缔组织生长因子在纤连蛋白合成过程中的作用

本研究旨在阐明用转化生长因子β1（TGF-β1）对人前列腺间质细胞进行刺激后，细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达与纤连蛋白（FN）合成之间的关系。作者对9例正常的前列腺，采用组织块移植模型，建立人前列腺间质细胞原代培养。     

改良Marmarou法建立家兔直线加速型脑损伤合并尺骨骨折模型

目的：应用改良的Marmarou致伤模具建立家兔直线加速型脑损伤合并尺骨骨折的模型并验证其可靠性。 方法：取纯种新西兰大耳白兔共20只。①麻醉后将一个不锈钢垫（直径1cm，厚0．3cm）置于冠状缝及人字缝间，待家兔完全清醒后，俯卧于一块海绵垫上，采用加以改进的Marmarou致伤模具，以一铜制重450g圆柱体自1．5m高度的Plexiglas落体管内自由下落，撞击动物颅骨顶部钢垫，致伤冲击力为0．675kg&;#183;m。②同时麻醉状态下锯断家兔右侧尺骨中段。③术后1d处死致伤后家兔并解剖头颅，观察颅骨、脑组织损伤程度。取额顶部脑组织切片、苏木精-伊红染色，在光学显微镜下观察脑组织显微结构变化。 结果：19只兔进入结果分析。①致伤后所有动物均未见颅骨骨折，脑组织外观无局灶性挫裂伤改变。多数出现大脑半球、脑室和蛛网膜下腔出血。②经病理学检查证实为弥漫性脑损伤。 结论：①成功建立颅脑损伤与长管状骨骨折结合模型，且有较好的可重复性。②颅脑损伤模型损伤机制符合临床实际，为进一步研究脑损伤对骨折愈合的影响提供了必备的实验基础。     

1型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展

1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )是由T细胞介导的、多种因素共同参与的自身免疫性疾病 ,胰岛 β细胞大量死亡是该病发病的关键。β细胞凋亡可能是其死亡的主要形式 ,不但在T1DM中起主导作用 ,还参与了部分 2型糖尿病向 1型糖尿病的转变[1] 。许多细胞因子参与调控 β细胞凋亡 ,在T1DM发病中起重要作用。对 1型糖尿病 β细胞凋亡及其调控机制的深入研究可能发展出一种全新的防治策略。1细胞因子在 β细胞凋亡中的作用T1DM的胰岛 β细胞死亡中 ,细胞凋亡占多大比例 ,仍有待进一步阐明。针对这一问题目前主要有两种假说 :一种…     

根管预备程度对无髓牙根管壁应力影响的分析

目的 分析不同根管腔的直径对根管壁应力的影响。方法 在已建立的下颌第一磨牙模拟常规法根管预备修改的实验模型基础上，再修改根管腔直径，使根管直径扩大到牙根直径的1／3和1／2，并在修改模型上加载，计算在不同加载条件下牙齿各部及管壁的最大应力。结果 根管腔直径增大会引起根管壁应力的升高，该变化主要出现在根管口和根上1／3段，侧向加载时产生的应力差异大于垂直加载时产生的应力差异。结论 根管预备应以去除根管壁的感染物质，获得良好的根管成形为原则，过度的预备不仅没有必要，甚至有害。     

Survivin在食管癌中的表达及其与bcl-2表达关系的相关研究

目的探讨Survivin在食管癌组织中的表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学SP法,检测Survivin、bcl-2蛋白在68例食管癌组织和20例正常食管组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常食管组织中低表达或不表达,68例食管癌组织中,49例表达阳性,占72.1%。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。食管癌组织bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中,Survivin蛋白阳性表达率分别为94.7%(36/38)和43.3%(13/30),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达密切相关。结论Survivin在食管癌组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在食管癌的发生中起到重要作用;凋亡相关基因bcl-2的上调与Survivin的表达可能在食管癌变中起协同作用。     

解毒片与扶正片诱导白血病细胞凋亡的机理研究

急性白血病是血液系统常见的恶性肿瘤 ,化疗是目前治疗白血病的主要方法之一。祖国医学对白血病也早有认识 ,有关该病的记录散见于历代文献中 ,对于该病的机理认为是本虚标实 ,因此 ,在治疗上 ,根据病情、病程的不同 ,分别采用“扶正”和“祛邪”的方法 ,本实验采用自制中药复方解毒片 (由白花蛇舌草、大青叶、山慈菇等组成 )和扶正片 (由黄芪、人参、女贞子等组成 )观察白血病的细胞凋亡。1　材料1 1　白血病细胞株　选用中国医学科学院血液学研究所建立的可移植性L72 12白血病。由中国医学科学院血液学研究所实验病理室提供 ,本实验室传…