免疫与内分泌疾病

丁螺环酮在社交焦虑障碍治疗中的应用；影响强迫症治疗效果的相关因素探讨；超激光照射星状神经节治疗神经衰弱疗效观察；53例艾滋病患者机会性感染的治疗；系统性红斑狼疮脑病36例临床分析；血浆置换联合DNA免疫吸附血液灌流治疗难治性系统性红斑狼疮；来氟米特在狼疮性肾炎维持治疗中的疗效观察：中期研究报告[编者按]     

线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的改进

目的 研究一种稳定、简便的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型制作方法。方法 采用健康SD雄性大鼠，线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型．结扎颈总动脉（CCA）及颈外动脉（ECA），不结扎翼腭动脉，用5．0头皮针于CCA结扎的远端刺一小口插入栓塞线造成缺血，拔出线栓形成再灌注。通过神经功能缺损评分、红四氮唑（TTC）染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果动物麻醉后一般只需15min左右即可完成手术，术后大鼠神经功能缺损明显，TTC染色示脑梗塞区苍白，病理学检查显示典型病理表现。结论该方法缺血效果明确可靠，术式简便，手术时间短，不需具备显微手术操作技巧，是一种理想的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

岛状皮瓣静脉淤血再通后对大鼠全身情况的影响

目的：探讨岛状皮瓣静脉淤血再通后对全身多脏器的影响。方法：按静脉淤血时间的不同将大鼠分为4组。观察耳部微循环的改变，测量术后肿瘤坏死因子α(TNFα），白细胞介素10（IL－10）的动态变化，观察心，肺，肝，肾，小肠及耳部血管等组织结构及中性粒细胞浸润数目。结果：皮瓣原位缝合组及静脉淤血2h组，耳部微循环、TNFα、IL-10浓度基本保持不变，各脏器结构改变较轻，中性粒细胞浸润数目少。静脉淤血6、10h组，微循环，肺，小肠，血管则有明显组织学改变，大量中性粒细胞浸润其中，但心，肝，肾组织学改变较轻。TNFα浓度再灌注1h达到高峰，其后逐渐下降，IL－10浓度3h达到最低，然后逐渐上升。结论：皮瓣静脉淤血再通后可造成肺、小肠及血管器官损伤，静脉淤血时间越长，再通后则损伤程度越重。全身微循环的改变，中性粒细胞在肺、小肠中的浸润，与血管内皮细胞的粘附及细胞因子TNFα与IL－10的浓度失衡是重要的操作原因。     

微栓塞对组织再灌注的影响及其干预治疗

该研究采用大鼠提睾肌动脉溶栓模型，对溶栓治疗中形成的微栓塞同组织再灌注障碍之间的关系进行了研究，并观察了相关辅助干预方法改善组织再灌注的效果。主要研究结果为：建立了一种新的动物溶栓模型，从微循环角度直观、半定量地评价溶栓对组织再灌注的效果，并从形态学上观察到了微栓子及微栓塞的存在及微栓子的形成过程；对微栓塞的产生机理阐述了新的看法；论证了微栓塞与组织再灌注障碍的关系，并通过延长溶栓剂的静脉维持时间来进行干预，取得了一定疗效。     

我院肝脏缺血/再灌注损伤机制与防治研究概况

临床工作中 ,尽管肝脏手术技术上是完善的 ,但总有部分病人术后出现肝功能不全或肝功能的衰竭 ,导致外科治疗失败。经过文献检索和临床调查 ,我们发现这种并发症与肝胆手术过程中肝脏不可避免经历肝缺血 /再灌注过程有关。1996年 8月至今 ,我们先后在我院外科实验室、我院中心实验室、中国医科大学公共卫生学院中心实验室和中国医科大学基础医学院组胚教研组电镜室进行此方面的研究。1　用细胞分离和培养技术成功获得Kupffer细胞 ,每只Wistar大鼠可以获得 2× 10以上 [1] ,活性纯度 95 %以上[2 ,3 ] ,并应用免疫组化方法证明了氯化钆可明显…     

血液灌流治疗小儿四亚甲基二砜四胺中毒24例报告

四亚甲基二砜四胺 (毒鼠强 )是一种对人畜均具有剧烈毒性的灭鼠药 ,儿童误服引起中毒者时有发生。近年来我院儿科对收治的 2 4例证实为毒鼠强中毒的患儿采用血液灌流的方法进行治疗 ,效果显著 ,现报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　 1998年 7月— 2 0 0 1年 6月 ,我院儿科共收治经血液检验证实为毒鼠强中毒的患儿 2 4例 (观察组 ) ,其中男 19例 ,女 5例 ,年龄 1岁 2个月～ 12岁。同时选取 1995年5月— 1998年 5月收治的证实为毒鼠强中毒的 30例患儿作为对照组 ,男 2 4例 ,女 6例 ,年龄 1～ 11岁。此 5 4例患儿除 1例为投毒外 ,其余病…     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

胃术后上消化道大出血的再手术治疗

目的 探讨和总结胃术后上消化道大出血的原因和再手术方式。方法 回顾本院五年的收治的8例胃切除术后上消化道大出血再手术的临时资料。结果 吻合口出血5例，浅端出血2例，遗漏胃底病灶出血1例。结论 预防出血最为重要，术后严密观察监测病情，正确估计再出血量，及时把握再次手术时机避免更大的刨伤。     

细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用

目的　探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。　方法　建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。　结果　正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。　结论　脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。